医学课件肝硬化_2.ppt

一、定义 一种或几种病因长期或反复作用引起的 慢性进行性肝病的后期阶段。 病理—有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞 结节性再生、结缔组织增生及纤维化，正 常肝小叶结构破坏和假小叶形成、 肝逐渐变形、变硬。 临床—肝功能损害和门脉高压为主、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。 一、定义 世界性疾病，所有种族、不论国籍、年龄或性别、均可罹患。 年龄35～48岁最多，男：女为3．6～8．1：1。 二、病因 血色病（铁质沉积）、 组织学改变 假小叶形成 五、临床表现 代偿期 （1/3患者）症状较轻，缺乏特异性。 1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。 2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大。 3. 肝功：正常或轻度异常。 五、临床表现 失代偿期一、肝功能损害表现： 1.全身症状：消瘦、乏力，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀、腹泻、黄疸。 3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，不同程度的贫血。 五、临床表现失代偿期 二、门脉高压 portal hypertension 门脉系统阻力增加和门脉血流量增多是形成门脉高压的发生机制。 1. 脾大 脾大 多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时可暂缩小，晚期常伴有脾亢。 正常脾重量 约300 g，增大时500 甚至 1000 gm.长度10cm. 1. 脾大 脾功能亢进 血常规 贫血 (anemia) 白细胞减少 (leukopenia) 血小板减少 (thrombocytopenia) 出血倾向 (coagulopathy) 二、门脉高压 3.腹水 肝硬化最突出的临床表，失代偿期患者75%以上有腹水。 形成 的机制与下列因素有关： ①门静脉压力增高， ②低白蛋白血症， ③淋巴液生成过多， ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加， ⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加， ⑥有效循环血容量不足。部分患者可伴有胸水，多见于右侧。 二、门脉高压 二、门脉高压 5.胸水 hepatic hydrothorax 6.肝肺综合征：hepatopulmonary syndrome无肺部疾病、肺内血管短路、肺内血管扩张,低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联症. 三、肝触诊 肝脏大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化程度有关。 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症则可有轻压痛。 六、并发症 （一）上消化道出血 为最常见并发症，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因多为食管、胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 （二）肝性脑病 是本病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。 （三）感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。 （四）肝肾综合征 指失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等 因素，而发生的功能性肾衰竭，但肾却无重要病理改变。其特征为三低一高 ①自发性少尿或无尿 ②稀释性低钠血症 ③低尿钠 ④氮质血症 美国以肌酐为标准诊断肝肾综合征 肌酐221uMol/L ，I型；肌酐132.6uMol/L ， II型 肝肾综合症 （五）原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上并发原发性肝癌，如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌。 （六）电解质和酸碱平衡紊乱 常见的电解质紊乱有： ①低钠血症； ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。 实验室及特殊检查 一、实验室检查(Lab Test) 1．血常规 贫血、脾亢时白细胞和血小板减少。 2．尿常现 胆红素。 3．肝功能 失代偿期  血清胆红素 凝血酶原时间.  白蛋白及白球比例 转氨酶 一、实验室检查 4．免疫功能检查 （l）细胞免疫 半数以上T淋巴细胞低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低。 （2）体液免疫 免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 增高。 （3）非特异性自身抗体 如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒伴抗体等出现。 （4）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。乙型需作DNA定量 一、实验室检查5．腹水检查 漏