心肌标志物PPT课件.ppt

天冬氨酸转氨酶@JI * 肌红蛋白（Myo）是存在于心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红蛋白，不存在于平滑肌中 * Myo ：损伤后1h即开始升高，12-24h恢复正常 CK-MB ：损伤后3～4h开始升高，48-724h降至正常范围 cTn升高的时间与CK-MB 类似，但持续时间更长，cTnI可持续4～7d 、cTnT可达10～14d * 心脏容量负荷增加时由心脏释放的一种脑钠肽 * 人抗利尿激素 Dyspnea Nitrogen systolic * Hs-CRP似乎能够预测系统血管疾病以及间歇性跛行或中风。这些预测数据，同样来自于对中年男子的研究，显示CRP的基底水平在那些将来6~8年要发生间歇性跛行或要进行周围动脉手术的目前显得很健康的中年男子身上较高。 Reference:Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease. Circulation 1998;97:425-428. Websited 已经在欧洲上市的H-FABP快速诊断试剂临床观察结果显示： H-FABP诊断早期AMI的敏感性为77.4%，特异性为89.4% cTnI 诊断早期AMI的敏感性为21.3%，特异性为96.9% H-FABP在AMI发病后30分钟至3小时在血液中升高，其诊断早期AMI的灵敏度为78%，明显高于cTnI（6-44%）、cTnT（50-59%）、CK-MB（17-62%）、Mb（50-59%）。 H-FABP ANP or ANF: 主要在心房表达，（也存在于其它组织）。其分泌与心房压力相关 。通过肽链内切酶或清除受体的作用而排出。 BNP:主要在心室表达, 同时也存在于脑组织; 在血浆中的半衰期长于ANP。左心室功能不全时,由于心肌扩张而快速合成与释放入血. CNP:主要表达在血管组织。 明确的功能尚不清楚 Urodilatin(肾源性利钠肽):在肾脏产生，随尿液分泌排泄。 明确的功能尚不清楚 BNPNatriuretic Peptide,NP 利钠肽类 Pre-Pro-BNP1-134（前脑钠肽） 26-氨基信号序列 NT-proBNP1-76 N末端脑钠肽前体 BNP77-108脑钠肽 Pro-BNP1-108（脑钠肽原） t1/2 = 18 分钟 室壁张力增加 t1/2 = 60-120 分钟  脑钠肽的演变 人心房利钠肽(h-ANP) 脑利钠肽(h-BNP) C利钠肽(h-CNP)的结构 BNP是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。 BNP的作用：当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能，有许多激素样的生物活性作用，如扩张血管，排钠利尿，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，对抗肾上腺素能神经系统，抑制血管平滑肌增生等。 正常时血液循环中BNP的水平比较低 五、BNP NT-proBNP心房细胞的组织表达较心室细胞丰富。但由于心室体积远大于心房，70－88％的NT-proBNP来源于心室细胞。 透壁性心梗由于左心室重塑造成的直径和内压增加，或作为最初缺血损伤的后果，是AMI患者NT-proBNP升高的原因。 除心肌细胞外，人体的大脑、肺、肾脏、大动脉及肾上腺还有低浓度的BNP释放。 NT-proBNP组织分布 NT-proBNP与BNP的区别 NT-proBNP用于诊断或排除急性HF具有高度的敏感性和特异性 排除HF时使用单一的临界值300pg/ml，而确诊HF时使用年龄校正临界值——国际NTproBNP共识小组 2.1.2 如果BNP 100 pg/mL，心力衰竭的可能性极小，其阴性预测值为90%； 2.1.3 如果BNP400 pg/mL，心力衰竭的可能性极大，其阳性预测值为90%； 2.1.4 当BNP值介于100-400 pg/mL之间时，应该考虑以下情况：因稳定的潜在功能障碍引起BNP基线值升高；肺心病的右心力衰竭表现；急性肺动脉栓塞或肾衰竭； NT-proBNP水平进行诊断时必须结合患者完整的病史和体格检查。 至少 3次 入院时 治疗24小时后 出院前 对于cTnI水平正常的疑似ACS患者，只依靠临床和心电图异常风险分层欠精确。 对于cTnI正常的疑似ACS患者， NT-proBNP450ng/l对于鉴别高危个体具有很好的价值。 联合检测cTnI和NT-proBNP意义 住院期间