心肌炎心肌病心包炎的心电图改变医学.ppt

* 致心律失常性右室心肌病 心电图： 标准电压或增高电压记录的Epsilon波； 其心电图特点是QRS波后的低幅棘波或震荡波，V1、V2导联最明显，有时合并RBBB。Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极形成，因此主要出现在V1-2导联，QRS波-ST段起始部之间。 * 致心律失常性右室心肌病 心电图： 局限性的右胸前导联QRS波群时限延长:(V1+V2+V3) /(V4+V5+V6)≥1.2； 右胸导联S波升支时限≥55ms。 * 应激性心肌病 是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 发病初患者胸骨后疼痛，左心室造影及超声均有左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左心室心尖呈球囊状的特殊心肌运动不协调改变；左室平均射血分数降低，而冠状动脉造影正常。 * 应激性心肌病心电图 类似急性心肌梗死（发病4~24h） 急性期，绝大多数患者胸前导联出现ST段抬高，幅度2~3mm，最高可达6.44mm以上； 50%左右的患者在急性和亚急性期(2~18d)T波逐渐变为倒置，当心电图出现深的、倒置性的T波是患者恢复期心电图的特征性表现； * 应激性心肌病心电图 约30%左右的患者在亚急性期(14~46d)出现病理性Q波，常见于心电图胸前导联(V1~V4)； 急性期QT间期延长出现在症状起始后48h，绝大多数患者QTc在1~2d内恢复正常。 * 继发性心肌病 包括酒精性心肌病、围产期心肌病及非炎症性心肌疾患。 心电图改变无特异性，表现为房室肥大、ST-T改变、异常Q波及各种心律失常。 心 包 炎 * 心包炎 是指心包膜脏层和壁层的炎性病变，可由感染或非感染性疾病所引起，也可由邻近组织的病变蔓延而产生，根据临床过程可分为急性心包炎和慢性心包炎。 * 心电图改变的基本原因 心包炎波及心外膜下心肌，造成心肌损伤缺血，产生损伤电流或影响心肌复极过程，造成ST-T改变； 心包腔内积液或心包增厚，使心肌产生的电流发生短路，出现交替电压及低电压。 * 急性心包炎 1.ST段抬高 心包炎的早期所有面向心外膜面导联的ST段呈凹面向上升高； 面向心腔导联的ST段降低。 抬高的ST段持续数小时至数日，逐渐下降回到等电位线。 * 2.T波改变 在心包炎的早期，T波形态多为直立。 当ST段恢复到等电位线时，T波逐渐变为低平、倒置； 持续数周至数月，T波逐渐恢复正常。 转为慢性心包炎后，T波倒置可长期存在。 * 3.QRS波群改变 心包积液时，可出现QRS波群低电压，同时伴有P波及T波电压降低，有时出现电交替。 4.窦性心动过速 * 慢性缩窄性心包炎 1.QRS波群低电压 可能与心包纤维增生、心包肥厚、心包钙化造成电流短路有关。 * 慢性缩窄性心包炎 2.ST-T改变 ST段轻度降低，T波低平、倒置。 * 3.P波增高 P波电压增高，时间增宽，呈双峰型。 可能与心房压力增高、心房肥大或房内传导障碍有关。 部分病例可因肺动脉高压，出现右室肥厚或右束支阻滞图形。 * 4.心电轴固定 心包粘连增厚，使心脏位置固定。因此，不因体位改变产生心电轴变化。 5.窦性心动过速 * 鉴别诊断 南开医院与您携手医路同行！ * * * * 心肌炎、心肌病、心包炎的心电图改变 心 肌 炎 * 心肌炎 是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性和慢性炎性病变。 常由感染、过敏及变态反应、药物中毒等所致。 其病理改变是实质或间质炎性细胞浸润及变性，散在坏死区域与纤维区域交替相间，因而出现心肌不同程度的缺血、损伤及坏死，病变弥漫，严重者常可累及心脏传导系统，在心电图上产生一系列相应改变。 * 心电图 1. ST-T改变 多数表现为ST段普遍性降低，T波低平、双相倒置。 当合并心外膜下心肌损害或心包炎时ST段升高，甚至与T波融合成单向曲线。 * 2.传导阻滞 以窦房传导阻滞、一度房室传导阻滞、左右束支传导阻滞最为常见。 病情严重者可出现二度或三度房室传导阻滞。 * 3.Q-T间期延长 (心肌复极延长所致) * 4.QRS波群改变 QRS波群切迹、顿挫、时间延长及低电压，偶因心肌坏死形成异常的Q波。 5.心律失常 常见为过早搏动、