急性白血病化疗PPT课件.pptVIP

长春新碱（VCR）和泼尼松（Pred）组成的VP方案是ALL诱导缓解的基本方案 成人ALL需加柔红霉素（DNR）和门冬酰胺酶（L-ASP）组成VDLP方案 VCR：2mg，d1，8，15，21 DNR：30mg/m2，d1-3，15-17 L-asp：10000u，d19-28 Pred：1mg/kg，d1-28 缓解率约80~90% DA（柔红霉素+阿糖胞苷）（3+7）方案为标准方案 DNR：60mg/m2，d1-3 Ara-C：100-150mg/m2，d1-7 缓解率50-80% NVT、IDA可替代DNR 国内也常用HA诱导缓解 按细胞遗传学对AML进行危险情况分组实施缓解后治疗 高危：首选HSCT，如-5/5q-，-7/7q-，+8，复杂核型 低危：首选HDAra-C为主的联合化疗，复发后再行HSCT，如t(8;21)，t(16;16)，inv(16) 中危：HSCT和高剂量化疗均可，如正常核型 M3患者化疗与ATRA、As2O3交替维持治疗 CNSL发生率较ALL低，预防次数应减少 M3患者采用ATRA±DA诱导缓解 CR率70-95% ATRA（25-45mg/m2/d）可诱导PML-RARa阳性的白血病细胞分化成熟 头痛、发热、肝功损害、口干、关节痛、颅内压增高、多浆膜腔积液为常见的不良反应 全反式维甲酸：30~40mg/天 三氧化二砷： 10mg/天 化疗 HDAra-C联合化疗 启用新药联合化疗：如氟达拉滨 预激化疗：G-CSF+阿克拉霉素+Ara-C 免疫性治疗：抗CD33单抗 以尽可能大的放化疗强度杀灭肿瘤细胞 肿瘤细胞对放化疗有剂量依赖性 放化疗的主要副作用是骨髓抑制 替代 重建造血和免疫功能 免疫机制 移植物抗肿瘤效应（GVT） 分子靶点药物治疗作为肿瘤的崭新治疗领域已经全面整合入恶性肿瘤治疗中。 分子靶向治疗时代已经到来。 CD13 CD117 EGFR VEGFR PDGFR 靶向治疗肿瘤的键— 特异性靶点 (R?cken，et al. Journal of Clinical Pathology 2005;58:1069-1075. ) 肿瘤治疗的新方向 靶向治疗 单纯支持治疗，平均生存期3个月 经有效化疗及造血干细胞移植，近半数可长期存活 预后与年龄、就诊时WBC计数、白血病类型、免疫表型、染色体核型等有关 * * * * 图示 皮肤、粘膜出血 出血 Infection AML m4 - Gum Hypertrophy ①联合化疗 ②支持治疗 ③脑膜白血病防治 ④免疫治疗 ⑤造血干细胞移植 （一）联合化疗 化疗分为诱导缓解和巩固强化治疗两个阶段 1　诱导缓解 目的：采用化疗是要迅速将白血病细胞减少，使骨髓造血功能恢复正常达到CR 完全缓解标准：①患者体内白血病细胞经治疗从1013→108白血病的症状体征完全消失；②Hb10克，WBC正常或稍↓，周血片无幼稚细胞；③骨髓原+早（幼）5%；④Pt10万（100×109/L）。 经诱导缓解以后，虽然临床血象查不出异常，但患者体内还存在着108以下的白血病细胞，必须继续巩固治疗。减少肿瘤负荷。 ①化疗方案的选择； ②药物剂量； ③药物的毒性； ④用药与停药的时间。 ①细胞周期特异性药物与周期非特异性药物的联合； ②不同毒性药物联合； ③不同药理作用联合。 急性髓系白血病一般5～7天或10天（根据白血病细胞倍增时间为4～6天），间歇10-14天是为了让病人的正常造血组织和免疫力得到部分恢复以利于化疗继续进行。 1 感染的防治 尤其在强烈化疗后尤应注意，若感染已经存在，应查明感染灶所在部位，反复作血及其它分泌物的细菌培养。发热原因虽未查明，仍应按抗感染治疗。 2 贫血较重Hb6克可输RBC； 3 因血小板少20×109/L而出血较重，可输血小板； 4 尿酸性肾病的防治 化疗后白血病细胞被破坏，可导致血中尿酸↑，因此对于WBC↑的病人采用化疗应给予别嘌呤醇。水化、碱化，预防肿瘤溶解综合征。 1　可在缓解开始后不久鞘内注射MTX 10～15mg+Dex5mg, 6～8周一次， 2　若已发生脑白，MTX (10-15)mg+Ara-C50mg+Dex 5mg 隔日一次，三联鞘注。直到脑脊液恢复正常后改6～8周一次。 Intrathecal chemotherapy Cranial irradiation 白血病干细胞 白血病细胞 正常血细胞 白血病的发病机理 正常造血衰竭 浸润组织和器官 三、分 类 二、急非淋巴细胞白血病分为8型： M0 －急性髓细胞白血病微分化型： M1 －急性粒细胞白血病未分化型； M2 －急性粒细胞白血病部分分化型； M3