甲状旁腺功能异常的骨骼影像学PPT课件.ppt

破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。 周围关节DRA 是一慢性、进行性、对称性、多发性关节病。至少４Ｏ％透析病人发生，累及大、小关节。表现为关节周围囊肿、侵蚀，关节间隙窄，关节面消失，骨疏松等。 透析性脊柱关节病(DRSA) ，5~15%腹腔透析和血透析的病人发生DRSA，是DRA的一部分。DRSA没有手和腕多发DRA多见。透析后3~5年出现，少于２年者少见。多累及颈椎多个水平。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。ｘ线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C3~4最易受累），间盘周围钙化。 皮下、关节、肌肉、血管、内脏钙化常见。 泌尿道:75%甲旁亢病人有肾盂结石和肾内钙化。 关节：原发性甲旁亢20%可见软骨钙化，明显的关节软骨钙化有膝半月板、腕三角软骨、肩、髋等。 其他各种组织：关节周围结构，如血管、韧带、肌腱、肌肉、皮下组织可以钙化，继发性甲旁亢更明显。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。 病例4 手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。粗隆骨质疏松、变尖或完全吸收消失。 颅骨 内外板模糊，分界不清，弥漫颗粒样骨质疏松。有时可见颅底凹陷。特征性改变有牙硬板吸收。 脊柱和骨盆 由于骨软化椎体终板凹陷。终板下均匀密度增高(橄榄球运动衫样脊柱)。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。骶髂关节和耻骨联合软骨下吸收使关节间隙增宽,极易混淆为脊柱骨关节病(如强直性脊柱炎)颈椎有时可见间盘—椎体破坏(DRSA)与感染相似。 肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。关节面模糊、不规则。应和感染及外伤后骨溶解鉴别。 ＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。 骨关节改变 Geerand C 1999、10报告MRI可以早期发现甲旁亢。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。2001年diviesAM报告了３个病人４个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，作者本人认为这是第－次报告。 1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。2001年Leone A等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。MRI显示低~中等信号，而和感染之长T2信号不同。 病例A 病例A 病例A 病例A （一）原因 继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁 腺或损伤供血血管 原发性：甲状旁腺缺如或发育不全 （二）病理 破骨细胞活动停止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。 （三）临床 神经肌肉应激性增高，引起间断性 惊厥及手足抽搐 （四）影像表现 1. X 线表现 （1）继发性甲旁低正常骨质密度增高,颅 板增厚,髋臼股骨头硬化,长骨干骺端 密度增高，指骨末端密度增高。 （2）原发性甲旁低骨骺干骺端早期愈 合，指趾骨短、长骨短，外生骨疣。 （3）泌尿系结石 2. CT表现脑基底结钙化。MRI高信号。 * * * * * * * （一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之 间。头尾侧各一对，每个５ｍｍ×３ ｍｍ×４ｍｍ （二）组织构成：嗜酸性细胞功能不清。 主细胞 分泌甲状旁腺素，作用于　 肾小管：减少磷的重吸收→尿磷增多、 血磷降低。  骨：促进破骨作用→血钙增高。 肠道：促钙吸收。 二、甲状旁腺功能亢进（甲旁亢） 甲旁亢分三型 原发性甲旁亢（８０～９０％） 此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。 继发性甲旁亢 慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。 肾透析性甲旁亢　透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。 临床表现 由于高血钙引起的 由于肾结石等引起的 由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。 生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼异常，