肺功能不全-病理生理学课件.pptVIP

第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 第一节　病因和发病机制 （二）阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难 用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道 肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高 二、肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture) （三）解剖分流增加 支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺杂 →（血液完全未经气体交换）真性分流 肺实变、肺不张 原因与发病机制小结 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 慢性阻塞性肺病 (COPD) 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻力增大 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷 持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张:CAP静水压增高 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 呼吸衰竭的防治原则 防治原