呼吸系统疾病 病理学课件.pptVIP

呼吸衰竭 （respiratory failure） 目录 概述 病因和发病机制 功能和代谢变化　 防治原则　 病例讨论　 概 述 1.概念 ： 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理过程。 2.判断标准 PaO2＜8kPa(60mmHg) (正常：100mmHg) PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg) 3.分类： 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型(I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型） 按病变部位： 中枢性 外周性 按病程经过不同分 急性呼吸衰 慢性呼吸衰 按主要发病机制： 通气障碍型 换气障碍型 一、病因和发病机制 (一)、肺通气功能障碍 1、限制性通气障碍：　肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 1、限制性通气不足：肺泡扩张受限 (1)、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。 (2)、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。 (3)、肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。 (4)、胸腔积液和气胸 临床特点 五大症状：⒈骤升高热；⒉咳嗽；⒊咳铁锈色痰；⒋气急；⒌胸痛；（实变体征）X线：大片致密均匀阴影 咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重;(无实变体征)X线：点状或片紊状阴影 合并症 肺肉质变；脓胸；肺脓疡 心力衰竭(肝大,紫绀,烦躁);毒血症;败血症 大叶性肺炎 小叶性肺炎 （三）、间质性肺炎： 　指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。 间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润 间质性肺炎 (1)、病毒性肺炎 病毒感染引起的肺间质的炎症。 病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行; 咳嗽，气喘，呼吸困难; 病理变化 小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成(诊断依据) 病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体 巨细胞和包含体 病理与临床联系 干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线：肺部有斑点、片状阴影。 (2)、支原体肺炎 肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 病原：肺炎支原体 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。 病理变化 引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。 临床特点 散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好 Mycoplamal Pneumonia 第三节 肺尘埃沉着症 定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化为病变特征的一种职业病 从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人 即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展 病因与发病机制 游离二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬细胞吞噬 硅结节（肉芽肿） 巨噬细胞崩解 细胞因子 肺纤维化 病理变化 肉眼：肺脏体积增大、重量增加 硅结节：边界清楚，直径2-5mm，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过2cm，中央可形成空洞。 分期 1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺） 镜下：硅结节和弥漫性肺间质纤维化 细胞性结节 纤维性结节 玻璃样结节 第四节 慢性肺源性心脏病 定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。 病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 病因和发病机制 肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 关键环节：肺A压力增高 病理变化 心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。 正常瓣膜位置与形态 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张 第五节 常见恶性肿瘤 肺癌 鼻咽癌 肺癌