麻醉恢复期急性肺水肿一例课件.pptVIP

与麻醉相关的肺水肿 麻醉药物相关的肺水肿 呼吸道梗阻（负压性肺水肿，Negative Pressure Pulmonary Edema NPPE） 误吸（细胞损伤介导） NPPE Intensive Care Med 40(8): 1140-1143 NPPE 1.胸内压改变，导致静脉回右心血量增加。同时严重的上呼吸道梗阻（Upper Airway Obstruction UAO)与肾上腺素水平增高有关，使外周血管收缩，静脉回心血量增加，进一步增加肺血流量。此外，继发性低氧血症也会导致心肌收缩力下降，肺动脉阻力上升。此种机制与充血性心力衰竭或者容量超负荷患者得出的流体静力性肺水肿机制相类似。 2. 由于呼吸对抗上气道梗阻使机械应力增加，可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿，因而，我们相信NPPE的机制是多方面的，当存在很高的肺毛细血管透壁压时，水肿来源可能包括漏出和渗出。 Intensive Care Med 40(8): 1140-1143 NPPE Anesthesiology 113(1): 200-207 NPPE N Engl J Med 353(26): 2788-2796 PE的诊断 肺水肿的治疗原则，在未能确定是何种原因的引起的，对于肺水肿的治疗我们往往是凭经验的，如在没有特别的禁忌症下药物治疗一般都是给予利尿剂；也有研究表示，虽然利尿剂是很常用的，但是没有证据表明其有效性，且可能会加重血容量不足和低灌注 Intensive Care Med 2003; 29:1601–4 保持气道通畅，吸氧，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势，能较单纯药药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的常用治疗手段。多数作者认为及早应用无创通气（non-invasive positive pressure ventilation NPPV)）治疗肺水肿是近年来治疗这种疾病最重要进展，因为其可以在改善肺部气体交换的同时减轻心脏后负荷。 Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:233–8 PE的治疗 Winck等的荟萃分析评价了无创通气和药物治疗在治疗急性肺水肿中的有效性及安全性。结果显示：相对于标准的内科治疗（无通气辅助），无创正压通气可以明显的降低22％的气管插管率(95% confidence interval (CI), -34% to -10%)和13％的死亡率(95%CI, -22% to -5%)。并且持续正压（Continuous Positive Airway Pressure Ventilation CPAP）的无创通气方式由于其价廉和易于实施等优点，应当成为我们在临床中治疗肺水肿的首选。 Crit Care2006;10(2):R69 最后，NPPE在12-48小时内早期发现及时治疗能够有较好的预后。 PE的治疗 Eur Heart J 33(18): 2252-2257. 心肌酶谱 J Am Coll Cardiol 61(13): 1468 心肌酶谱 肌钙蛋白水平升高可能提示肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可见于没有冠脉疾病的病人。 判读危重病人的BNP水平需谨慎，因为这类病人中BNP的预测价值还未确定。有些报告指出，即使没有心衰，危重的BNP100 -500pg／ml范围很常见。 右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心脏病和肺动脉高压病人的 BNP中度升高。 Congest Heart Fail 2004;10:Suppl 3:1-30. 心肌酶谱 上呼吸道梗阻 （UAO） 真相？ 手术与麻醉风险的极不一致 手术分大小，麻醉分长短 共勉 * Company Logo LOGO Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 2015.12.20 患者，张xx，女，49岁，因“声音嘶哑三月”入院 既往史： -左小腿骨折手术史 -高血压病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血压控制尚可：130/80mmHg 左右 -曾在去年体检时发现血糖较高，未给予及时治疗，无糖尿病症状。 实验室检查： -血糖 7.12 mmol/L，ST-T改变，余（-） 支撑喉镜下右声带息肉摘除术 术前访视 ASA Ⅱ级 特殊病史 高血压/血糖较高 体重 70 Kg BMI 28.8 血压 162/91 mmHg 心率 11