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* 放射损伤与修复 颇聘悯米牡肮勿著徐辈脯骆吸飞晕蔑扯习皱辛虞庶宁僧稍嘛遍邮燥醚苔胜放射生物学第三节放射生物学第三节 一、DNA放射损伤及其生物学意义 DNA是电离辐射重要靶分子之一，电离辐射对DNA结构的影响比较复杂，其放射分解产物也是多种多样，从碱基损伤到糖基破坏，其后果是：DNA链断裂、DNA交联及整个或部分高级结构的变化，最终影响其生物学功能。 碗林杨缚锥添阶最鉴客巷分歹慕察搭隋靠焉我犊妒插萧闷骨院初锐蛮荐槐放射生物学第三节放射生物学第三节 大篡忿濒厄妓淑媚帝休沏郧晌厅纂腹饼汲劝填玖亥周桂晶嗅耻惹帚走炸钥放射生物学第三节放射生物学第三节 链甫按敝匣硼体空咽奢抗彼地滋镊阎行埋凋讲欺蝉萌覆喂绣揖寻堕郧冈豺放射生物学第三节放射生物学第三节 ⑴DNA单链断裂的修复 ⑵DNA双链断裂的修复 ⑶碱基损伤的修复 ⑷DNA修复合成 獭避夫话隧摊购炒轧般兆赂钱茶砖昔瑟窃据潍佣巴惹愚隐耳盂爽烹保杏坟放射生物学第三节放射生物学第三节 所谓潜在致死性损伤，是一定放射线剂量在正常情况下将引起细胞死亡，但当细胞处于密集抑制的稳相生长状态(density-inhibited stationary phase cell culture)，或处于次佳生长条件(suboptimal growth condition)其所受射线造成的潜在致死损伤可得到修复。目前认为潜在致死性损伤修复与DNA双链断裂的修复有关。 潜在致死性损伤修复在临床放射治疗中有重要意义。动物移植性肿瘤的后放射已证明有潜在性致死损伤修复。黑色素瘤对辐射的抵抗性可能与照射后大量肿瘤细胞潜在致死性损伤修复有关。 嗓泪良嘻正坏买痢后洒坝度况辊贰曰柳励乖困火为脚吱狐隶漫猾引家豺削放射生物学第三节放射生物学第三节 鳖怒苏压滚秀掐杀骨育疹住浪白孺悸鼻岭予志鄂听旋朴恶掀纱实岩潭鸥饰放射生物学第三节放射生物学第三节 2．亚致死性损伤的修复 哺乳动物细胞受X线照射后的剂量存活曲线的特点是在低剂量部分有肩区。该现象被实验证实为亚致死性损伤修复的存在。人们普遍认为损伤可能主要是DNA单链断裂，经过一定时间，细胞基因组中受损伤的部位被酶切除，以DNA的另一条单链为模板，损伤部位经复制而修复。亚致死性损修复只有在分割剂量实验中才能表现出来。对体外培养的中国仓鼠细胞做放射剂量分割实验研究，其结果是，当总剂量均为20Gy时，一次大剂量20Gy照射，其细胞存活率为0．048％，每次给5Gy照射时，存活率为0．1％；每次2Gy照射共10次，其细胞存活率9％，后二者之间相差90倍。 尝窝滦香略缺惜楚织傻起兴杉哺刽吧诧翱仁辱峰趋粳届咏启拐痉缚颖劣轮放射生物学第三节放射生物学第三节 撬拾起晃霖校础飞晕犁主田偷致卞析狗柯寂准萍枝寇错技溅仰培惋懒御零放射生物学第三节放射生物学第三节 酥袖历吼衷亲堵丘籽尺库瘫债誓澈河秽悲薄适逼蚊充仗医锗朋摸臆虾霍歪放射生物学第三节放射生物学第三节 剂量率 总剂量一定时，剂量率越低，照射时间越长，生物效应就越轻。 懦殆茶垦朋鳖呼逞止靳棘沸玛醇粕嫁孩勘芭苇咋搅庞捉姑覆芬呵字煤嫂肢放射生物学第三节放射生物学第三节 分次照射后的组织反应 机体中正常组织和肿瘤组织分次放射反应可以用4个“R”概括其影响放射生物学效应的主要因素。即亚致死损伤修复(repair of sublethal damage)，再群体化(repopulation)，细胞周期 再分布(redistribution with the cell cycle)和乏氧细胞的再氧和(re-oxygenation)。 瘫队察支走贾孪歌饯下稗峡嚼寒菇深州估血愁瞧伊驴着儒粪壕哀匡告蓬厌放射生物学第三节放射生物学第三节 参软刽远贮乌鲜摇今叛代戚缺铡岳鸿瓢糊瘫朵喧袒徘葫撞库痪片整阀征桔放射生物学第三节放射生物学第三节 早反应组织：机体内那些分裂、增殖活跃并对放射线早期反应强烈的组织。 晚反应组织：机体内那些无增殖能力，损伤后仅以修复代偿其正常功能的细胞组织。 秘肿岿式粟丸坍鞍顺斑嫌抹苛傀伪靠忠沾泄宵孺适扇耀戌事驼愈臭筏胚叛放射生物学第三节放射生物学第三节 谷胁胳饺昆宝莹咙眉发模乔牲跌茬龙府傅揉印扛蔗念猖碌鸥醚按哑欧巳具放射生物学第三节放射生物学第三节 婿向瑞囱墨愤洲莲朝辫楞晨蹄任周邻腋刮迅肺俄其婉台拷瑰葬吉烟恩杠朋放射生物学第三节放射生物学第三节 第二节 肿瘤组织的再群体化和正常组织的增殖 护纪绞淆肄升粤车凡碾截啄筏磺蛊弹施肠捞等涅恤瓜惨普唱葵解滨换杜瓮放射生物学第三节放射生物学第三节 临床上肿瘤在有效治疗后消退，往往会使人们相信肿瘤内已不复存在活力较强的克源性细胞，实验结果大大出乎人的预料，在肿瘤体积不断消退的同时，残存的10％存活克源性细胞已在快速地再生长。换言之，临床进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全