第一二节AS和冠心病 课件.ppt

AS 第一节 动脉粥样硬(A.S) 目的要求 1、了解动脉粥样硬化的病因,发病机理，掌握其病变及冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化对机体的影响 2、了解主动脉 肾动脉 四肢动脉粥样硬化对机体的影响 本病是一种与血脂异常、动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病，主要累及大中型动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见。 特点：脂质在动脉内膜沉积 脂点、脂纹+粥样斑块 A壁硬、厚、腔窄 一、病因与发病机理 AS ???（一）高脂血症 1、血胆固醇升高 发病率↑ 2 、甘油三脂升高 发病率↑ 3、β-脂蛋白升高 发病率↑ （二）高血压:好发于动脉分叉处、弯曲部，主要是由于受血流冲击大，内膜受损伤致通透性增高，促使脂质进入动脉壁。 （三）内分泌因素 1????????1、 雌激素能降低血浆胆固醇水平，所以女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失。 AS 2、甲状腺素能降低血浆胆固醇和LDL水平，所以甲状腺功能不足可促进AS发生。 （四）年龄：发病率随年龄的增高而升高。 （五）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍 吸烟 ： 尼古丁直接损伤内皮细胞 1、CO浓度↑ 管壁缺氧 内皮损伤 通透性↑ 脂质易入 2、 血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子 Ⅷ和红细胞压积水平↑ 3、促使血管附壁血栓形成机化斑块 4、尼古丁蓄积能使去甲肾上腺素释 放增加—促血管收缩 AS （六）糖尿病及高胰岛素血症 ——发病率增高 （七)遗传因素 ： 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症 A.S发病率高发病机理：尚未完全清楚，主要的学说有：脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说、平滑肌致突变学说。 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： 1、脂源性学说： 高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。（LDL可被内皮细胞及SMC释放的氧自由基氧化修饰，产生氧化LDL（OX-LDL）） 2、损伤应答学说 各种原因（机械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，血浆脂蛋白得以进入内膜，单核细胞、血小板粘附增加，并可产生多种生长因子，刺激SMC增生及分泌基质，形成纤维斑块。 AS 3、 炎症学说 4、 平滑肌致突变学说：中膜平滑肌细胞增生、移行到内膜、表型发生转变。 二、基本病理变化 分三期 （一）脂纹脂斑 1、肉眼 ：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起，斑点约针帽大小。 2、镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积，还可见少量的平滑肌细胞及各种炎细胞。 附图 （二) 纤维斑块 1、肉眼：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块 ，初期为淡黄色或黄色，后期为瓷白色。 2、镜下： 病灶表面为大量胶原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。附图 （三）粥样斑块附图 1、肉眼：病变内膜表面隆起、灰黄色。 2、镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红色的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶，底部和周边肉芽组织和泡沫细胞及炎细胞。中膜SMC可发生不同程度的萎缩。