糖尿病酮症酸中毒课件_3.ppt

糖尿病酮症酸中毒 定义 胰岛素相对或绝对不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体生成增多增速，血酮增高超过2mmol/L，称为酮血症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒，血酮常在5mmol /L 以上。 . 1、感染，最常见，有全身感染，肺部感染， 胃肠道感染，泌尿系感染，胆道感染。2、手术，外伤，妊娠分娩，急性心梗，脑血 管意外，严重精神刺激。 .  一、诱 因 3、饮食失调，暴饮暴食。 4、胰岛素治疗中断，剂量不足，或胰岛 素抵抗。 5、继发性糖尿病伴应急或采用糖皮质激素治疗等。  二、机 制  胰岛素为储能激素，促进合成，抑制分解，当胰岛素相对或绝对不足，拮抗胰岛素激素分泌增加如胰高血糖素，邻苯二酚胺，皮质醇，生长激素等促进脂肪分解为α-磷酸甘油与游离脂肪酸，游离脂肪酸分解加速，大部分在肝脏细胞线粒体内经β-氧化成为乙酰辅酶A ，当胰岛素不足时，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，形成酮体（乙酰乙酸，β-羟丁酸，及丙酮），其中乙酰乙酸，β-羟丁酸为较强的有机酸，积聚较多时遂发生酮症酸中毒。 三、病理生理 1.脏器病变： （1） 脂肪，肌肉，肝脏，分解加速，酮体生成增 加，糖异生增加，血酮、血糖升高。 （2） 肾脏：因血酮、血糖升高产生渗透性利尿，引起大量失水，失电解质，严重时可导致急性肾功衰。 三、病理生理 （3） 脑：早期由于糖利用失常，主要依赖酮 体供能，脑功能处于抑制状态，晚期常 并发脑水肿。（症状为头疼，呕吐，视 乳头水肿）。 三、病理生理 2.代谢紊乱 （1） 失水：因大量糖尿，酮尿引起多尿症。 酮症时发生厌食，呕吐，入水量减少。 当排出酸性代谢产物时损耗大量水分及 电解质。由于失水，细胞外渗透压升高 引起细胞内失水，当脑细胞失水时可引 起脑功能紊乱。 三、病理生理 （2） 酸中毒：大量游离脂肪酸，酮酸形成。蛋白质分解时产生酸性代谢产物，当 PH 下降至7.2以下时，呼吸中枢受刺激而发生 深大呼吸，当 PH 下降至7.0以下时，呼吸中枢麻痺而呼吸减弱发生昏迷。 三、病理生理 （3）电解质紊乱：由于渗透性利尿引起失 水，失钠，钾，但酸中毒时钾从细胞 内转移到细胞外，故血钾未必降低。 （4）脂肪代谢紊乱：由于脂肪分解加速，利 用减慢，血中游离脂肪酸，酮酸，甘油 三脂，胆固醇，磷脂增高。 三、病理生理 （5）蛋白质及氨基酸代谢紊乱：由于肌肉等蛋白质分解加速，血浆中生酮氨基酸如亮氨酸，异亮氨酸及生糖氨基酸如甘氨酸，丙氨酸，丝氨酸，苏氨酸浓度降低，前者转化为酮体，后者进入肝脏通过糖原异生转化为肝糖，于是血糖、血酮上升，负氮平衡。 三、病理生理 （6）组织缺氧：血糖升高，使糖基化血红蛋白增加， 血红蛋白与氧亲合力上升，血氧离解困难。 （7）神经系统功能紊乱和脑水肿：由于缺氧，乙酰乙酸，β-羟丁酸引起脑细胞酸中毒，血浆渗透压升高引起脑细胞失水，血容量不足，感染或DIC，及心梗，心衰，心律失常等原因导致神经系统功能紊乱及脑水肿。 四、临床表现 1、症状：多饮，多尿症状加重，疲乏无力，食欲不振，恶心呕吐，有22％病人出现急腹痛，易误诊为急腹症。当PH7.2时出现呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠，嗜睡，意识模糊，严重出现昏迷。 四、临床表现 2、体征：脱水征，表现为皮肤粘膜干燥，弹 性降低，眼球凹限，酸中毒体征表现为面 颊潮红，口唇樱红，呼吸加深加快有烂苹 果样丙酮味，心率加快，血压下降，四肢 厥冷，神志淡漠，出现脑水肿时有相应体 征（头痛，呕吐，视乳头水肿）。 五、实验室检查 1、尿（1）糖尿：尿糖强阳性当肾糖阈升高时尿糖可阴性。（2）酮尿：肾功正常时，尿酮呈强阳性。但因尿酮的检验试剂为亚硝酸铁氰化钠，该试剂仅能与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应较弱，与β-羟丁酸无反应，故当以β-羟丁酸为主时，尿酮体阴性，易漏诊； 五、实验室检查 由于血中以β-羟丁酸为多，约3～30倍于乙酰乙酸，当肾功受损时肾糖及酮阈升高，尿糖，尿酮可阴性，此时诊断要依靠血酮检查。 （3）尿蛋白阳性，尿比重升高1.045。 （4）尿钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵、碳酸氢根增多。 五、实验室检查 2、血 （1）高血糖：一般在16.65～27.76 mmol /L， 36.1 mmol /L时可伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量5 mmol /L （3）血酸度：代偿期PH正常，失代偿期 PH7.3