危重病患者营养支持PPT.ppt

EN的管理和安全评估 接受EN的患者（尤其经胃）采取半卧位可减少误吸，最好达到30～45度 接受EN的患者应该定期监测胃内残留量 使用动力泵控制速度，速度可以递增 喂养管的末端应用加温器 PN支持途径 中心经脉途径：锁骨下、颈内、股静脉以及PICC途径 相对而言，锁骨下静脉为PN的首选途径 ATTENTION 所有的静脉留置导管需要注意 CRBI（catheter related blood infection) 肠外营养支持 PN 适应症 胃肠道功能障碍的重症患者 手术或者解剖问题不能应用肠道的患者 存在尚未控制的腹部情况，感染、梗阻等 不宜应用 早期复苏阶段，循环不稳定，内环境紊乱 严重肝功能衰竭，肝性脑病 ARF存在严重的氮质血症 严重的高血糖不能控制 不同危重症的营养支持 ARDS Sepsis MODS 创伤 ARF 肝功能不全 SAP 急慢性呼吸衰竭 心功能不全 LIFE SUPPORTING 危重患者的营养支持广州东仁医院综合内科蓝少枢 临床营养支持的定义 临床营养支持是适应现代治疗学的需要而发展起来的，主要集中在营养支持的途径和病人的热量、蛋白质及其他营养物质的需要和补充 现在临床营养支持已经在内外儿科以及危重症救治上广泛运用，临床营养支持已被公认为21世界医学最重要的治疗技术之一 50%普通病人和100%术后病人有不同程度的营养不良，术后易发生切口愈合不良、感染率增加，胃排空延缓、肺炎等并发症，以及应用呼吸机病人脱机时间延长，恢复缓慢 危重病人的病理生理 危重病人应激状态引起一系列以高代谢反应为主的代谢平衡紊乱，表现为（1）高能量消耗代谢：能量消耗和需求增加；（2）高分解代谢：尿氮排出增加；（3）高血糖；（4）免疫功能障碍；（5）胃肠道功能障碍等； 高代谢反应在脏器受损害后立即出现，3~5天到高峰，7天后逐渐消退，如有并发症，时间可顺延 高代谢反应→全身营养不良→体重下降、伤口愈合不良、损害机体组织和系统的各个方面→造成感染的发生和发展，伤残↑和病死↑； 高能量消耗代谢 高代谢反应主要表现为能量消耗和需求的增加，一般认为病情越重，能量消耗越多，其静息能量消耗（REF）升高和程度为正常基础热量消耗（BEF）的99%~250% 研究发现早期肠道营养可降低伤后的高代谢率，另外，因静脉营养过程中的产热现象（食物特殊动力作用）明显高于胃肠道营养，故认为全静脉营养使高代谢反应扩大化，肠内营养则可减少机体对热力损伤的高代谢反应 高分解代谢 突出表现是尿氮排出增加，负氮平衡 高分解代谢的作用在于通过大量瘦体组织（主要是骨骼肌）的肌蛋白分解作为能量来源，为修复蛋白、细胞因子、激素、组织细胞再生提供原料 高分解代谢→蛋白质热能增加→内脏蛋白水平↓，肌蛋白储备耗尽，使病死率↑，伤口愈合不良 值得注意的是能量消耗与蛋白分解没有必然的联系，即使增加热量供给也不能减少蛋白质的分解，负氮平衡还是持续2~3周，创伤后早期轻度的负氮平衡（-3克/天）可以接受，企图增加氮摄入量来勉强达到正氮平衡是不明智的，过度营养对危重病人是有害的 高血糖 应激时血中葡萄糖的生成速度2mg/(kg.min)增加至5 mg/(kg.min) 对严重感染、创伤病人，强烈应激导致交感神经——肾上腺髓质过度兴奋，在此状态下儿茶酚胺、皮质醇分泌↑，胰高血糖急剧↑，使肝糖原分解，糖异生作用↑，虽然胰岛素的分泌也↑，但外周组织对血糖的利用则受到抑制，高血糖对神经功能的损害可能是乳酸堆积和酸中毒引起的，从而产生类似糖尿病的症状 实验表明外周血高血糖引起预后不良，血糖水平与预后有关 免疫功能 危重病人即使无合并其他系统损害，感染率仍高达70%以上 在应激后几小时病人的细胞免疫开始受损，可持续2~3周 营养状态对免疫功能影响巨大，营养不良和创伤应激对特异性和非特异性免疫功能均有损害 大多数危重病人未发现感染灶的细菌来源于肠道，机制与创伤后胃肠道的黏膜损害，营养障碍，免疫功能受损和菌群失调有关，肠内细菌易位后果直接造成内（肠）源性感染，诱发多器官功能衰竭 胃肠道功能 严重应激状态下，在交感神经系统作用下内脏血流重新分配以保证心脑等重要器官的血液供应 胃肠道血管收缩使肠黏膜处于低灌注状态，导致肠黏膜屏障损害，引起应激性消化性溃疡出血 由于肠黏膜屏障损害，