脑血管疾病课件_7.ppt

是根除病因、防止复发的有效方法 动脉瘤 (2) 动静脉畸形 治疗 2. 手术治疗 SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位大小、出血量、合并症、及时手术治疗 预后 25%死于首次出血后合并症 约20%患者到达医院前死亡 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日 90%的颅内AVM破裂患者可恢复, 再出血风险小 突发神经功能缺损 临床特点 + 头部影像学检查 确定卒中的性质、部位、严重程度 同时鉴别诊断 病因诊断 对因治疗 脑血管病诊断程序 * * * 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 安静卧床 重症严密观察生命体征、瞳孔意识变化 保持呼吸道通畅、吸氧 加强护理, 保持肢体功能位 1. 内科治疗 治疗 Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注脑梗死 高血压大于200/110mmHg采取降压治疗 治疗 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg) (2) 降低颅内压 脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d后逐渐消退 脱水药--20%甘露醇、甘油果糖、白蛋白 利尿药--速尿(表8-4) (3) 止血药 高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 凝血功能障碍可止血治疗 治疗 (4) 维持营养水电解质平衡 日液体输入量=尿量+500ml 高热\多汗\呕吐\腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症, 以免加重脑水肿 治疗 ①感染 ②应激性溃疡: ③抗利尿激素分泌不当综合症、脑耗盐综合征 ④痫性发作 ⑤中枢性高热 ⑥下肢深静脉血栓形成 (5) 并发症防治 治疗 ①基底节出血：壳核出血≥30ml ， 丘脑出血≥15ml ②小脑半球血肿量≥10ml或直径3cm或合并明显脑积水 ③重症脑室出血（脑室铸型） ④脑叶出血, 特别是AVM所致占位效应明显者 (1) 手术适应证 治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 3. 康复治疗 治疗 预后与出血量、部位、病因全身状况有关 脑干、丘脑大量脑室出血预后差 预后 第七节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH ①颅内动脉瘤: 约占75%, ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年 ③其他：Moyamoya病、颅内肿瘤、垂体卒中 血液病、凝血障碍疾病 、颅内静脉血栓抗凝 原因不明占10% 病因发病机制 1. 病因 ①粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层中膜发育异常 病因发病机制 2. 发病机制 ②脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动不明诱因可导致破裂 ③动脉炎颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤转移癌侵蚀血管 病因发病机制 2. 发病机制 85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 病理病理生理 1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉分叉40% 大脑前动脉前交通动脉30% 大脑中动脉分支20% 椎基底动脉分支10% 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池脊髓池 (鞍上池\桥小脑角池环池小脑延髓池终池) 大量出血,颅底血管、脑表面可见薄层血凝块 病理病理生理 1. 病理 ①蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构 ICP↑引起 头痛\玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 ②脑血流灌注压急剧下降及动脉瘤破裂冲击作用→ ( 50%患者)意识丧失 ③CSF回流受阻→急性阻塞性脑积水(30%~70%) 病理病理生理 2. 病理生理 ④血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 ⑤下丘脑功能紊乱(发热、血糖↑、急性心肌缺血和心律失常 ⑥血液释放血管活性物质→血管痉挛脑梗死 病理病理生理 2. 病理生理 1 头痛和脑膜刺激征 临床表现 突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位 约1/3患者发病前数日数周有轻微头痛 头痛再发常提示再次出血 2 动脉瘤的定位症状 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ 脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫、偏身感觉障碍、痫性 发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪 临床表现 3 眼部症状 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP↑眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快\谵妄\幻觉等精神症状 2~3w自行消失 临床表现 4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作 颈强、Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后