尿生成与慢性肾衰竭PPT.pptVIP

尿生成与慢性肾衰竭; 尿的生成包括三个基本过程： 1、血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超 滤液； 2、超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经 过选择性重吸收； 3、肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液; 1.肾小球滤过 　　 是指当血液流经肾小球毛细 血管时，血浆中的水分、无机离 子和小分子溶质通过滤过膜滤入 肾小囊形成肾小球滤液（原尿） 的过程。滤液除含极少量蛋白质外，其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔，仍存留于血液中。;　　 2.肾小管和集合管重吸收 　　 当原尿流经肾小管和集合管时，其中的水分和各种溶质全部或部分地透过小管上皮细胞，重新进入周围毛细血管血液中去的过程。由于肾小管各段和集合管的结构各有特点，故重吸收的能力差异很大。近端小管重吸收能力最强，原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等，也在该段被重吸收。　　;　　3.肾小管和集合管分泌与排泄 　　 肾小管和集合管上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程称分泌与排泄过程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.还可将血浆中的其他物质如肌酐、对氨基马尿酸等排入管腔。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，也主要通过肾小管排泄。以上这些物质的排泄大多在近端小管进行。 ; 慢性肾衰竭(CRF)的病因主要有： （1） 肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)； （2） 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)； （3） 肾血管病变； （4） 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。;慢性肾衰竭机体的改变; (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔??液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。; (3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾6．5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。; (4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。; (5) 镁代谢紊乱：当GFR20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状；如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等)，则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。; 针对（肾衰竭）病因治疗。 1．扩张肾动脉，增加肾小球、肾小管、肾间质的有效灌注量，加速受损细胞i的供养，缓解其缺氧状态2．扩张全身动脉，降低和缓解全身高压状态，尤其是降低肾小球内压，降低肾小球高虑过状态。3．通过加快供养的方法，避免内皮细胞不被激活，以抑制微化拴形成。4．通过加快血液速度并通过足量供养，来抑制一系列炎症因子的趋化和浸润，阻止已被激活的炎症细胞的异常释放。;Thank you