第一章 绪论 - 长沙医学院.pptVIP

第五章 细菌感染性疾病 第十三节 流行性脑脊髓膜炎 内科教研室 周毅 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗 熟悉：发病机理、病理变化、实验室检查 了解：流行病学、预防措施 教学重点与教学难点 ◎重点：临床表现、诊断 ◎难点：暴发型脑膜炎的表现、诊断和治疗 教学方法:课堂讲授 教学方法:多媒体教学 第十三节 流行性脑脊髓膜炎 概念： 流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎奈瑟 菌引起的急性化脓性脑膜炎。 ◆流脑主要表现: ◇突起发热 ◇剧烈头痛 ◇频繁呕吐 ◇皮肤粘膜瘀点 ◇脑膜刺激征 ◇休克型流脑及暴发型脑膜脑炎 一.病原学 1.脑膜炎球菌，革兰氏阴性双球菌 2.病原体存在于病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中 及带菌者的鼻咽部 3.本菌为专性需氧菌，营养要求高 4.根据表面特异性荚膜多糖抗原不同，分为13群 ◆A、B、C 3个亚型为主 5.人是该细菌唯一的天然宿主。 6.致病主因：内毒素，细菌菌毛与致病有关 7.抵抗力很弱：四怕 ◆怕干燥、怕寒冷、怕热、怕消毒剂 ◆可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡 ◆故检测标本应立即送检 二.流行病学 （一）传染源： ◆病人和带菌者 ◆其中带菌者是主要传染源 ◆因为感染后带菌者可占50% （二）传播途径： ◆主要是经空气飞沫传播 ◆次要是密切接触： 同睡、怀抱、喂奶等， 对2岁以下婴幼儿有重要意义 （三）易感人群： 1.人群普遍易感： 5岁以下尤其是6个月到2岁发病率最高 老年人流脑年龄多为60～65岁,女性多 2.感染后获本群持久免疫力 但各群间交叉免疫不持久 （四）流行特征： 1.季节性： ◆全年可得病 ◆多发生在11月-次年5月 ◆ 3-4月为发病高峰 2.由于注射流脑A群多糖菌苗 ◆提高了人群免疫力 ◆打破了过去流脑流行的周期性 三.发病机制与病理解剖 细菌由鼻咽部侵入分三个步骤： ◆细菌粘附并透过粘膜 ◆进入血流（败血症期） ◆最终侵入脑膜（脑膜炎期） 施瓦茨曼反应（增加） 这是一种非特异性的细胞免疫反应。与1928年由施瓦茨曼所发现。他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。 发病机制： 1、细菌粘附并透过粘膜： 细菌进入粘膜下 可透过毛细血管的基膜和内皮细胞而进入血流 其中A、B、C群菌株的侵袭力强。 2、细菌在血液中存活机制： ◆细菌的自身结构在抵抗血清的杀菌作用中起重要作用； ◆决定是否得病以及病情的轻重： 宿主的免疫功能起重要作用 免疫功能正常：细菌被消灭 免疫功能较弱：成为无症状的带菌者 免疫功能低下或细菌毒力强：致病 内毒素使全身小血管痉挛 严重微循环障碍 有效循环血容量减少 感染性休克和酸中毒、DIC、继发性纤溶亢进 加重微环障碍、出血、休克，最终引起多脏器 功能衰竭。 　 3.细菌侵入脑膜 脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜，即细菌被内皮细胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放 脑脊液 ◆内毒素是破坏血脑屏障的物质 ◆脑膜及脊髓膜血管内皮细胞水肿、充血、出血、坏死及通透性升高 ◆脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高 惊厥、昏迷等症状 ◆皮肤瘀点： 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释 放内毒素 作用于小血管和毛细血管 局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞 皮肤粘膜瘀点 　 ◆出血、DIC、多器官衰竭： 内毒素与吞噬细胞作用 释放出细胞因子、活血管脂质和自由基等物质 损害血管内皮致血小扳瘀积和脉管炎 引起血管破裂和凝血因子耗损 出血、DIC、造成多器官衰竭 ◆脑膜发炎、脑水肿、脑疝：