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(三)防制措施 职业性损害的防制措施应包括法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健措施等。 1、法律措施 (1)预防性卫生监督 (2)经常性卫生监督 2、组织措施 (1)领导重视 (2)加强人员培训和健康教育 (3)建立健全合理的职业卫生制度 3、技术措施 (1)改革工艺过程、消除或减少职业性有害因素的危害 (2)生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化,减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。 (3)加强工作场所的通风排毒除尘。 (4)厂房建筑和生产过程的合理设置。 (5)其他技术措施。 第二节 生产性毒物和职业中毒 概念: 生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物称为生产性毒物。劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触生产性毒物而发生的中毒称为职业中毒。 气体:即常温、常压下呈气态存在的物质; 蒸气:即固体的升华、液体的蒸发或挥发; 雾: 即悬浮于空气中的液体的微粒; 烟:即悬浮于空气中直径小于0.1μm固体微粒; 粉尘:即能较长时间悬浮于空气中的固体微粒, 其直径大多数为0.1μm~10μm的固体微粒。 粉尘、烟和雾统称为气溶胶。 一、铅 (一)理化特性 铅(lead,Pb)是一种柔软略带灰白色的重金属,比重11.3,熔点327℃,沸点1525℃。加热到400℃~500℃时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟,金属铅不溶于水,但可溶于酸。 (二) 接触机会 铅锌矿的开采及冶炼;蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉;含铅油漆的生产与使用;制造电缆和铅管;铅的化合物的生产和使用, (三) 进入机体途径 在生产环境中铅及其化合物主要以粉尘、烟的形式,经呼吸道进入人体,少量经消化道摄入 (四)临床表现 1、急性中毒 生产中发生急性中毒的机会少,多为非职业性因素,由消化道摄入而引起的,。其主要表现为面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病。 2、慢性中毒 以职业性中毒多见,非职业性因素也有,如长期饮含铅锡壶烫过的酒,环境中铅污染所致所亦有发生。 1)神经系统:中毒性类神经征是铅中毒的早期常见的症状,主要表现为头痛、乏力、肌肉与关节的酸痛、失眠和食欲不振等。随着病情的发展,可出现周围神经病,有感觉型、运动型和混合型。 2)消化系统:口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛,腹泻与便秘交替出现等是常见症状,,腹绞痛是慢性中毒急性发作的典型症状。 3)血液和造血系统: 小细胞低色素性贫血,多属轻度,周围血中可见点彩虹细胞、网织红细胞及碱粒红细胞增多。 (六)治疗 1、驱铅治疗 ①依地酸二钠钙 ②二巯基丁二酸钠 ③二巯基丁二酸(DMSA)胶囊 2、对症治疗 铅绞痛发作时,可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品,以缓解疼痛。 3、一般治疗 适当休息,合理营养,补充维生素等。 二、汞 (一)理化特性 汞 又称水银。汞不溶于水和有机溶剂,易溶于硝酸,能溶于类脂质。 (二)接触机会 汞矿开采及冶炼;含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修。 (三)毒理 金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性,易透过肺泡壁而吸收。金属汞经消化道吸收量极少, 汞主要经肾由尿排出,少量汞随唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经等排出。 (四)临床表现 1、慢性汞中毒 生产环境中长期接触汞蒸气所致 (1)脑衰弱综合征:主要表现为大脑皮层抑制减弱,致使皮层兴奋性相对增高,患者出现睡眠障碍。 (2)震颤:主要为神经性肌肉震颤。 (3)口腔-牙龈炎:表现为流涎,牙龈酸痛、红肿、压痛、溢脓、易出血、牙齿松动或脱落,口腔粘膜、舌肿胀及溃疡。 2、急性中毒 (1)短时间内吸入高浓度的汞蒸气,数小时后即可发病。起病急聚,开始有头痛,头昏、乏力、失眠、多梦、发热等神经系统及全身症状;明显的口腔-牙龈炎,急性胃肠炎,表现为恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等。 (2)口服汞盐中毒,主要表现为急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎和急性口腔-牙龈炎。严重者可出现少尿或无尿,因急性肾功能衰竭而死亡。 (五)诊断及处理原则 根据职业接触史,相应的临床症状和体征及实验室检查结果,参考职业卫生现场调查资料,并排除其他病因后方可诊断。 1、观察对象 尿汞增高,无汞中毒临床表现者。 2、急性中毒 (1)轻度中毒:短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。可出现发热,头晕,头痛,震颤等全身症状

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