第十三讲 肿瘤放射生物学[精彩].pptVIP

第十四讲 肿瘤放射生物学;肿瘤放射生物学;引言;一、放射生物学中辐射的类型;二、细胞周期和细胞死亡;射线对细胞周期的影响 ;三、细胞的照射;间接作用是指辐射与细胞内的其他分子或原子（主要是水，细胞成分的85%为水）相互作用，产生自由基，在细胞里自由基通过扩散损伤细胞内的关键靶。在辐射与水的相互过程中产生寿命极短的活化自由基，自由基可顺序引起细胞内关键靶的损伤。;辐射诱导的DNA损伤和修复;直接作用是高LET粒子与生物物质相互作用的主要过程。 低LET辐射（稀疏电离辐射），如X射线或电子线约2/3的生物损伤是由间接作用所致。间接作用可被化学增敏剂或辐射防护剂修饰。 间接作用过程： 初级光子相互作用（光电效应，康普顿效应和电子对效应）产生高能电子； 运动的高能电子穿过组织与水产生自由基 自由基可造成DNA因化学键断裂所引起的变化； 化学键变化导致生物效应；;α/β值;早反应组织和晚反应组织;早、晚反应组织与分次剂量;早、晚反应组织与总治疗时间;受照射细胞的9种命运;分次放射治疗的生物学基础;辐射损伤的时间标尺;一、细胞放射治疗的修复;细胞放射损伤的修复 ;衡量亚致死性损伤的修复的指标： T1/2：亚致死损伤半修复时间，50%细胞损伤修复所需要的时间。不同组织T1/2是不同的。T1/2代表了修复的速度。如：小肠上皮细胞，属于早反应组织，T1/2为0. 5小时左右，照射后3小时即完成损伤修复。脊髓属于晚反应组织， T1/2大约2.4小时，照射后大约24小时才完成修复。 α/β值;潜在致死性损伤修复(protential lethal damage repare,PLDR) ;二、细胞周期的再分布;三、氧效应和乏氧细胞的再氧合;乏氧细胞主要存在于肿瘤细胞组织中。乏氧细胞的存在主要有以下两个原因：慢性乏氧：由于肿瘤细胞离开血管较远，而氧的扩散距离有限，因而使离开血管较远的肿瘤不能得到充足的营养物质和氧供应，导致这部分肿瘤细胞内的 氧含量下降而形成乏氧状态。急性乏氧：由于肿瘤内血管痉挛或细胞阻塞而导致血管周围的肿瘤细胞处于乏氧状态。 乏氧细胞的再氧合：不同肿瘤细胞中存在不同比例的乏氧细胞，照射时，射线杀死全部的有氧细胞，剩下乏氧细胞。在分次照射间期??一部分乏氧细胞又重新氧合。因此，分次照射可以增加对乏氧细胞的杀伤，使OER下降;四、再群体化;细胞存活曲线;一、指数存活曲线;二、非指数存活曲线 ;多靶单击模型;靶学说的适用范围;线性二次模型;LQ模式的局限性;临床放射治疗中的非常规分割治疗;加速治疗：定义：在1/2常规照射治疗的总时间内，通过一天照射2次或多次的 方式，给予与常规相同的总剂量。特点：通过缩短治疗时间而抑制肿瘤细胞的加速在增殖。 效果：局控率增加，急性反应、晚期反应均增加。少用;连续加速超分割 特点：降低分次剂量减轻晚期反应，缩短治疗时间抑制肿瘤增殖。 CHART方案：1.4-1.5Gy/次，3次/天，间隔6小时，连续12天，总量50.4-54Gy 结果：1.肿瘤局控率好，2.急性反应明显，但发生在治疗完成之后，3.大部分晚期反应可以接受，脊髓例外;生物等效剂量换算的数学模型;病案实例;治疗比;两条曲线相距较远，治疗比大，对治疗有利。 相距较近，治疗比较小，对治疗不利。;放射防护剂和放射增敏剂