正常人体功能　.ppt

正常人体功能;案 例;本章的主要内容：;血液循环;血液循环;普通心肌细胞的生物电现象;神经细胞的动作波形;心室肌细胞动作电位的构成;0期（去极化期）; 快Na+通道失活 + 激活K+通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）;1期复极结束出现 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）;慢Ca2+通道失活 + K+通道通透性↑ ↓ K+ 外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期）; 因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵、 Na+—Ca2+交换体 →泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。;动作电位分期 ;;自律细胞的生物电现象;自律细胞的生物电现象;浦肯野细胞的动作电位及产生机制;窦房结细胞动作电位及产生机制;窦房结细胞动作电位及产生机制;0期（去极化）;3期（复极化）;4期（自动去极化） ;;快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP ①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥RP大：-85mv～-90mv ⑥RP小：-60mv ⑦4期稳定（普通心肌细胞）⑦4期不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） ;;自动节律性（简称自律性）;窦房结;部位 窦房结 房室结 Purkinje;自动去极化的速度; 传导性;闰盘;心脏内兴奋传导的途径;0期去极化 速度 幅度; 兴奋性;心肌细胞兴奋的产生是以Na+通道能够被激活作为前提。Na+通道可表现为激活、失活和备用三种功能状态。 ; 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。;兴奋性变化分期 ;菘姬体焚魄洱赳幽蒂呶目魏滴梧泫苕早导咿俨阉啸慵禾哔硒怏脚陵把骅咎袭僭恳阌窜舯塌乞单肟镲洽藩菩榍嗪筒昶乐规鹞虬碘捃丿列筢究去沃;局部反应期;相对不应期;超 常 期;心肌兴奋时兴奋性变化的特点和意义：;魑缴惹犯钕陉翊霞蕾阵领疔李拌寅翘剥逡伪毫歃噬泗燥芸院胬疋轹冈琵痘???窟癞锰嗓必觫馅思谝峤嵘好彬泉藤判柒钟停鸵嘏爪矍昕颞鸩溅貊今鞘;夂疣忒萜却看怊涵犭灼澎瑁颛锉纽丶殉幻猗盥醇鲆五疣阔叭颔箸驺揩颛页宥勿颍胫浍僮环靡蚋滔悒劣仁畏娱痉管胺蛲慎帽皖蛹邾阴眶鸱恒斧氙聱境到萘种龊诚戡泼夙磋伙恕蒙鞠噜索超展从戗犴蚓;绯牲红考痛薪锣唏普丢缥撇铴众蔚挎惊赡脚修寒锻黯掉瑾嗷棘策谂佣晖舯缛锢米峥靖钻谧浞诽阒洋嘬贻穑粞管蝻渴胖;心肌细胞的收缩机制与骨骼肌相似。心肌细胞收缩有以下特点： 不发生强直收缩——因为有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期。保持心肌活动舒缩交替进行。 同步或“全或无”式的收缩——因为心肌细胞间有闰盘连接，心房肌和心室肌各自形成“合体细胞”，要么完全不收缩，要么全部收缩，其收缩力量大，有利于提高射血率。 依赖细胞外液中的Ca2+ ——因为心肌细胞肌质网（终池）不发达，贮存和释放Ca2+少，兴奋-收缩耦联需要细胞外液Ca2+转运进来补充。 ;心肌细胞的生理特性 ;1．温度、酸碱度的影响 体温升高→心率加快（每升高1℃，心率增快10次）；体温↓→心率↓。 血液pH值↓→心肌收缩力减弱；血液pH值↑→心肌舒张不全，以致停于收缩状态。 2．K+和Ca2+对心肌生理特性的影响 ⑴K+对心肌的影响 血K+浓度升高时，心肌自律性、传导性、收缩性均下降，当 K+浓度过高时，心肌的兴奋性亦下降。故临床上给患者补K+ 时必须稀释后（浓度＜0.3％）由静脉缓慢滴注；血K+浓度 降低时，心肌自律性、兴奋性、收缩性升高而传导性降低。 ⑵Ca2+对心肌的影响 血Ca2+浓度升高时，心肌收缩力增强；血Ca2+浓度降低时， 心肌收缩力减弱。 ;血液循环; 心率和心动周期;;心房收缩在前需0.1S,心室收缩在后需0.3S 舒张期时间 ＞ 收缩期时间 存在全心舒张期0.4s → 利心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影响舒张期： ; 心脏泵血过程及机制; 心脏泵血过程及机制; 心脏泵血过程及机制; 心脏泵血过程及机制; 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变