哮喘 读书报告会课件.ppt

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哮喘 读书报告会课件

拔管时机和技巧 拔管时机应在麻醉医师的可控之中,支气管痉挛比呼吸肌力不够更难以控制。在维持患者气道“安宁”的状态下逐渐恢复患者的呼吸功能达理想状态,然后迅速停用药物,刺激患者腋下皮肤,待患者稍有体动或呛咳、吞咽反应后立即拔除气管导管,并给以面罩吸氧或适度辅助呼吸。 Ie K,Yoshizawa A,Hirano S,et al.A survey of perioperative asthmatic attack among patients with bronchial asthma underwent geneal anesthesia.Arerugi,2010,59(7):831-838. 术中哮喘发作的急性发作的处理 对于术中哮喘的急性发作,首先应去除诱发因素,必要时停止手术操作,及时应用有舒张气管作用的麻醉药物加深麻醉;其次是辅助或控制呼吸,当面罩通气仍不能维持氧供时,应果断行气管插管,同时提高吸氧浓度;给予β2受体激动剂、激素和氨茶碱等来缓解痉挛,同时纠正缺氧与二氧化碳蓄积,维持水、电解质和酸碱平衡。 对于哮喘患者,只要给予足够的重视,认真细致的术前准备,避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素,合理选择麻醉方式及麻醉药物,哮喘患者一定能够安全度过围术期。  哮喘的本质是气道炎症,大量的研究证实,以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征。炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子构成了一个复杂网络,最终导致气道反应性增高、分泌物增加、血管渗出增多、气管平滑肌收缩。 气道的自主神经包括兴奋性的胆碱能神经、非胆碱能神经和抑制性的肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经。正常人体气道的自主神经系统处于相对平衡的 状态。当自主神经功能异常时,如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下,可导致气道反应性增加。 * * * 围麻醉期并发支气管哮喘 病例分析 病史概况 患者女性,35岁,体重50kg,拟在全麻下行腹腔镜卵巢囊肿摘除术; 术前访视:病人主诉有哮喘病史10年,发作时予沙丁胺醇处理,近半年未发作,无其他基础疾病。 麻醉过程 诱导药物:咪唑安定3mg,芬太尼0.2mg,依托咪酯18mg,顺式阿曲库铵10mg; 插入7.0#号气管,插管过程顺利,手控通气气道阻力大,接呼吸机,PetCO2波形不规则,气道压35cmH2O同时心率增快,血压增高,听诊两肺可闻及明显哮鸣音; 首先考虑患者哮喘急性发作; 予沙丁胺醇2揿喷入气管导管后,5分钟后气道压下降至正常; 连接呼吸回路,气道压、呼末CO2、SpO2、血压、心率均正常,两肺哮鸣音明显减少; 病人按原计划继续手术,术中、术后均未再发作支气管哮喘现象。 支气管哮喘 一种病因繁多、发病机制复杂、治疗困难的常见呼吸系统疾病,发病率成人4%~5%,儿童7%~10%,且有逐年升高的趋势; 哮喘不再被认为是一种单纯的支气管痉挛的急性发作,而是一种气道的慢性变态反应性炎症,而且哮喘易复发,难以根治。 哮喘患者围麻醉期遭受手术和麻醉的双重影响,哮喘发作的几率增加,若处理不当,甚至可危及患者的生命; Kasper DL, Braunwald E, et,al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th edition. New York:McGraw-Hill,2005:1508-1516 发病机制 气道炎症  哮喘的本质是气道炎症,以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征; 神经受体机制 自主神经功能异常时,如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下,可导致气道反应性增加; 免疫学机制 血清中总IgE和特异性IgE增高是特征性标志,也是哮喘的主要特征; 气道高反应性 气道炎症是导致气道高反应性的最重要的机制之一 Hansbro PM,Kaiko GE,Foster PS,Cytokine/anti-cytokinerherapy-noveltreatments for asthma?BR J Pharmacol,2011,163(1):81-95 Yamakage M,Iwasaki S,Guideline-oriented perioperative management of patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J Anesth,2008.22(4) 常见危险因素 患者自身状况 未经正规治疗、中重度、近期内频繁发作,抽烟的哮喘患者,上呼吸道感染的哮喘患者; 麻醉手术刺激 术前恐惧,浅麻醉下插管、拔管、吸痰,气管导管

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