急性主动脉综合征课件.pptVIP

IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 壁内血肿与典型夹层 慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 第一次CT 示B型AD。 2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。 F F 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 壁内血肿与主动脉粥样硬化 主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著. 管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU 主动脉壁内血肿 动脉粥样硬化 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 临床特征： 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉 影像学检查方法 CT增强：首选 MRI检查：对动脉壁显示不如CT DSA：用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等 A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液 降主动脉起始部指状溃疡。 降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小. 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 不同形态的溃疡。 降主动脉可见极小溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成 Case 6 1年3个月后复查示溃疡的深度、口径及范围明显加大，发展为半圆形大溃疡 F F 男，43岁，突发胸背部痛疼入院，CT示：B型IMH+降主动脉PAU（红↑示） 3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD（B型），F：假腔，↑示内膜原发破口，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未见显影。 F 主动脉弓部溃疡穿通，外围可见血肿包绕，形成假性动脉瘤，经手术证实 Case 7 主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液 降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。 Case 8 Case 9 主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡 Case 11 3.5个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤 Case 10 壁内血肿 主动脉夹层 假/真性动脉瘤 向外扩张 向内破裂 或破裂 穿通性溃疡 向内破裂 向外扩张 或破裂 局限于中层 case　１ CASE 2，腹腔干、肠系膜上动脉起自假腔。 CASE 3 男，39岁，突发胸背剧痛，无ＨＰ病史，无近视，兄：１０年前发现升主动脉根窦部扩张，及高血压。 术后病理示中膜层囊性变 无名动脉近段可见内膜片影，腹腔干近段受累狭窄， * 急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS） 临床症状相似(急性胸痛)、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。包括： 主动脉夹层（aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断 典型AD: 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 病因：仍不明确 高血压 （ 70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 动脉粥样硬化 外伤后胸痛，造影示B型AD 先平扫，再增强 主动脉CTA 药量：70-80ml，流速4-4.5ml/s，采用自动触发，检测层位于升主动脉；对比剂注射结束后注入盐水20-30ml 胸痛三联征 1、药量：60ml，流速4-4.5ml/s；1注射结束后，以流速2.5-3ml/s注入对比剂20ml用于肺动脉扫描；3、2注射结束后注入盐水20-30ml。采用心电门控采集，自动触发，检测层位于升主动脉 发现病变延时扫描，动脉晚期假腔强化程度较真腔高 1、主动脉扩张 2、钙化内移（真腔外壁） 3、假腔内常有血栓，造成主动脉内密度不均匀 4、显示内膜瓣（假腔内壁）：包括内膜及中膜的一部分，假腔压力高（不理解？），真腔通常受压变扁 真假双腔 部位 范围 大小 内膜片 内膜破口 假腔内