骨质疏松症医学.pptVIP

骨质疏松症（OP） 慨述 骨质疏松症（OP）是一种以骨组织微结构受损，骨量减少（骨矿成分和骨基质等比例地不断减少），骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身代谢性骨病。 　　随着人口寿命的不断增长及老年人口不断增加，作为中老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受老年学者的关注。我国约有骨质疏松症患者6000-8000万。上海调查资料显示，老年人骨质疏松症患病率男性为60.72%，女性为90.47%。 这里重点讨论退行性骨质疏松症。 一、骨质疏松症分类和分型 骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。 　　1．原发性骨质疏松症 　　（1）特发性成年骨质疏松症 　　（2）特发性少年骨质疏松症，特发性骨质疏松症病因尚不十分明确。 　　（3）退行性骨质疏松症。 　　 （I型）绝经后骨质疏松症；（Ⅱ型）老年性骨质疏松症。 　　2．继发性骨质疏松症 二．病因和发病机理 1．基本病机： 人体正常骨代谢主要以骨重建形式进行，即成骨与破骨（吸收）处于相对平衡状态。不同年龄阶段成骨与破骨及平衡状态不同，一般30岁以前成骨破骨，30岁时骨量达高峰，30岁以后破骨成骨，骨量逐渐减少。任何诱发破骨因素加剧的情况均可导致这一生理过程向病理方向发展，最终导致OP发生。 2.原发性骨质疏松 随着年龄的增长，中老年人骨丢失中骨重建处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，即骨转换率和更新率增加或减弱。这就是骨质疏松的细胞学基础。引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关(年龄增长是基础和本质）。 2.原发性骨质疏松 （1）血清性激素 中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的最重要原因之一。 绝经后雌激素（Ⅰ型）水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。雄性激素（Ⅱ型）具有促进蛋白合成作用，对骨基质的合成有促进作用。 （2）钙调节激素 随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 （3）营养缺乏 （4）运动减少 （5）基因变异和生物因子 3．继发性骨质疏松症 （1）皮质醇增多症。如柯兴氏综合症。 （2）甲状旁腺机理亢进。 （3）甲状腺机能亢进。T3、T4与骨代谢密切相关。 （4）糖尿病。 （5）慢性肾病。 （6）胃肠切除，钙吸收下降。 （7）某些药物影响。类固醇激素、抗癫痫药、抗凝药肝素，能影响钙的吸收，骨矿含量减少。 三、骨质疏松症的危险因素 ⑴长期低钙饮食每日600mg。 ⑵PTH增加，骨吸收增加。 ⑶绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。 ⑷长期卧牙，见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降。 ⑸营养缺乏，如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。 ⑹糖尿病，尿钙增加。 ⑺肾功能不全，1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。 ⑻过度饮酒，使尿钙增加。 ⑼大量吸烟、饮咖啡、浓茶均使尿钙增加，骨吸收增加。 ⑽长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。 三、骨质疏松症的危险因素 ⑾性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。 ⑿年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇妇脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。是Ⅱ型OP最重要因素。 ⒀各族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低。 ⒁身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。 ⒂胃肠切除，钙吸收下降。 ⒃宇航员失重，成骨细胞活性下降。 ⒄家族史；基因BB型，BMD比bb型低10%。 ⒅脂肪泻。 ⒆类风湿细胞活性下降。关节肿胀，周围循环障碍，活动受限，骨吸收增加， ⒇慢性肝炎，肝硬化，羟化酶降低。 四、临床表现 OP的发生是缓慢的，达到一定程度后才会出现临床表现。 1.疼痛和肌无力。 最常见的症状，其特点：①弥漫性疼痛，无明确部位和压痛区（点）以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。②软弱无力，易疲劳，活动后加重，负重力下降。 2.骨骼变形 身长缩短、驼背。 多在疼痛后出现。脊椎椎体容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背；胸廓变形，呈肾型。 3.并发症 骨折。 这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。女性以桡骨下端发生率最高；男性以股骨颈.粗隆间发生率最高。其次是胸腰椎。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 胸廓活动度减弱，呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 五．辅助检查 1.X线检查：普通平片，CT,MRI。 　该方法只能定性，不能定