【医学ppt课件】脊髓灰质炎诊疗技术.pptVIP

脊髓灰质炎诊疗技术 新津县人民医院 任 敏 概述 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性消化道传染病 。 以隐性感染多见。 主要累及中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。 俗称“小儿麻痹症”。 最古老的脊髓灰质炎患者雕像 3000-4000年前古埃及，患者右下肢麻痹,明显的肌肉萎缩，足下垂。 现保存于丹麦哥本哈根市的博物馆 脊髓灰质炎 病原学 脊髓灰质炎病毒微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属。直径为20-30nm，内含单股正链的核糖核酸，无包膜，呈小圆球形颗粒状。 可分为I、II、III 3个血清型，型间很少有交叉免疫，目前国内外发病与流行多以I型居多。 病原学 耐受潮湿和寒冷 低温下(-70℃)活力可保存8年，在4℃冰箱可保存数周 在水、粪便和牛奶中生存数月 能耐受一般浓度的化学消毒剂 如70%酒精及5%煤酚皂液、耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂 病原学 不耐热 加热56℃30min可使之灭活， 煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死 对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其杀死 流行病学 1840年 Heine 报道本病 1953年Salk制备了灭活疫苗 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例 2011年新疆暴发脊髓灰质炎 传染源 人是唯一贮存宿主。 病人、隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源。隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源。 通过粪便排毒，排毒时间可达数月。 脊灰潜伏期的末期和瘫痪前期传染性最大，热退后传染性减少。 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 易感性 人群普遍易感，感染后可获得同型病毒持久的免疫力。 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染获得免疫力 。 流行特征 脊灰呈全世界分布，温带多见。 终年散发，以夏秋季为主，可呈小流行或酿成大的流行。 在疫苗接种率高的地区发病减少，或无发病。 主要是5岁以下发病。 3%的感染者会出现中枢神经系统症状。 发病机制 病理解剖 嗜神经病毒主要累及中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发 临床表现 脊髓型 最多见瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退，腱反射减弱或消失。 多不伴有感觉障碍。 瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪；近端重于远端。 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁。 脑干型 占瘫痪型病例的2%，常与脊髓型同时发生，病变主要在延髓及脑桥。 脑神经瘫痪 以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。 呼吸中枢瘫痪 病变部位延髓网状结构外侧临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭。 血管运动中枢瘫痪 病变在延髓网状结构内侧 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、血压下降、四肢厥冷；发绀及循环衰竭。 脑型 弥漫性局灶性脑炎，少见。 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经原瘫痪。 混合型 以脊髓型及脑干型同时存在最常见，脊髓和延髓均受累 C3-C5段，膈肌麻痹、四肢麻痹 呼吸困难 吞咽困难 心脏受累 恢复期 以一般从肢体远端小肌群开始恢复，继之近端大肌群，肌腱反射亦逐渐出现。 最初1~2个月恢复较快，6个月后则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常。 轻者l~3个月恢复，重者常需12~18个月甚至更久才能恢复 。 后遗症期 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l~2年仍不恢复则为后遗症。 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻、足下垂、膝反张等。 严重影响日常生活 并发症 多见于脑干型患者 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张 泌尿系感染及泌尿系结石 消化道出血、穿孔 心肌炎 高钙血症 实验室检查 脊髓灰质炎病毒分离 自潜伏期开始到瘫痪后1-2周排毒率最高(69-100%)约70%患儿粪便中带有病毒1-2周，少数患儿带病毒3-8周发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高。 粪便、咽分泌物、脑脊液、脑或脊髓。 对发病两周之内病后未再服苗的病人，间隔24-48小时采集两份足量的粪便，冷藏（4℃以下）运送合格实