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68例急性病毒性心肌炎临床治疗分析 　　【摘要】 目的 探讨并分析急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法 回顾性分析68例急性病毒性心肌炎患者的临床诊治资料。结果 68例患者中，治愈48例，显效19例，死亡1例。死亡原因是突发心力衰竭，心跳骤停，血压急剧下降，抢救无效。未见明显不良反应。结论 急性病毒性心肌炎病情凶险，应引起注意，及早发现及诊断，可有效控制合并症，才能降低死亡率。 　　【关键词】 病毒性心肌炎；急性 　　急性病毒性心肌炎是临床上常见的疾病之一，系由病毒感染引起。在现有的医疗技术条件下，仍没有特效的药物治疗，有些患者可出现心力衰竭、心律失常等症状，严重时也会发生猝死。当人们处于细菌感染、寒冷、劳累、缺氧、营养不良等情况时，机体抵抗力下降，易导致病毒感染而发病[1]。由于心脏损害的恢复期要远远长于损害期，一般约半年左右，甚至1～2年，而且极易复发，因此，必须坚持长期规律治疗。本研究选取2009年1月至2011年12月我院收治的急性病毒性心肌炎患者68例，早期诊断并治疗，多数患者预后良好，现对临床体会总结如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择68例急性病毒性心肌炎住院患者，均符合我国急性病毒性心肌炎诊断标准[2]。其中，男36例，女32例；年龄18～ 45岁，平均30.5岁。主要表现为心悸者28例，呼吸困难者26例，其中有10例患者平卧困难、夜间憋醒等临床症状；阵发性胸闷者24例，持续时间数分钟至数小时，阵发性胸痛者28例；发热17例，全身乏力者19例，头晕、头痛者12例；急性发病期晕厥3例。少数患者在发病期间伴有咳嗽、咽痛、腹泻、呕吐等呼吸道和胃肠道症状。 　　1.2 实验室检查 常规心电图及Holter改变：频发室性早搏43例（含二、三及四联律），频发房性早搏18例，交界性早搏9例；ST—T改变52例，其中5例T波倒置或持续数小时T波倒置。心肌酶谱、肌钙蛋白的改变：CK—MB、LDH同工酶均升高。 　　1.3 治疗方法 急性病毒性心肌炎至今尚无特异的治疗方案，主要仍采用中西医综合治疗措施，包括保证充足休息、抗病毒、加强心肌营养、提高免疫力及其他对症治疗。①卧床休息2个月，加强吸氧、心电监护，进食主要以含优质???白质和大量维生素的食物为主。②静脉滴注抗生素、丹生注射液、门冬氨酸钾镁、能量合剂及大量Vit C，4～6 g/d等。③联合抗病毒治疗，干扰素200万U，肌内注射，1次/d，黄芪注射液30 ml入5%葡萄糖注射液，静脉注射，1次/d。④免疫调节治疗，采用甲泼琥珀酸钠40 mg，2次/d，用药1周后减至40 mg qd，使用5 d后逐渐减量或者改为口服。⑤心力衰竭者给予贝那普利5～10 mg，1次/d，口服，倍他乐克25～50 mg，2次/d口服。⑥若经以上综合治疗后仍无好转者，可考虑安装起搏器治疗。 　　1.4 疗效标准 治愈：临床症状、体征均消失，心电图恢复正常。显效：临床症状、体征基本消失，心电图基本恢复正常。无效：临床症状、体征、心电图均无改善。 　　2 结果 　　2.1 临床疗效 本组68例患者中，治愈48例，显效19例，死亡1例。死亡原因是突发心力衰竭，心跳骤停，血压急剧下降，抢救无效。患者住院时间7～30 d，平均20 d。2例患者有Ⅲ度房室传导阻滞并发症，另1例在接诊时植入临时起搏器，治疗1周后拔出。 　　2.2 不良反应 未见明显不良反应。 　　3 讨论 　　多种病毒感染均可以引起心肌炎，其中以肠道和呼吸道病毒感染较常见，临床上大多数的病毒性心肌炎是由于柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒等引起。人类病毒性心肌炎的发病机制尚不明确，目前认为，病毒性心肌炎有病毒的直接侵犯，也同时有免疫反应等因素，而且免疫反应还可能是发病的主要因素[3]。病情重者可发展为扩张型心肌病，从而脂质的过氧化明显增加，肝星状细胞的活化及细胞因子的产生出现显著异常[4]。 　　病毒性心肌炎的临床表现决定于心肌炎症的程度、范围及病变部位，病情轻重程度差异较大。轻者无明显的症状，重者会并发严重的心律失常，心功能不全，心源性休克，甚至出现猝死，但大多数的患者预后较好，一部分患者迁延不愈，反复发作，可发展为慢性心肌炎，甚至扩张型心肌病。体格检查可有心脏明显扩大，心率增快，并与体温不一致，心尖部第一心音减弱。同时出现第三心音，病情重者可出现奔马律、心力衰竭及心包摩擦音等体征，心电图异常，各种心律失常均可出现。对于急性病毒性心肌炎的患者，确保休息并及时给予治疗，症状一般可在数周内改善并消失，心电图恢复正常较慢，一般需要几个月。 　　心肌的非特异性、间质性炎症是急性病毒性心肌炎的主要病理改变，病变可呈局灶性，但是大多数呈弥漫性。病毒性心肌炎的发病机制目前有两种学说，一是病毒感染直接损伤心肌；二是病毒感染导致自身免疫反应从而损伤