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探讨急性有机磷农药中毒常见并发症处理 　　关键词 急性有机磷农药中毒 并发症 　　急性有机磷农药中毒是基层医院急诊科的一种常见病，据统计，我国农村和城镇有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首。在中毒死亡患者中，因有机磷农药中毒致死83.6%。因此，怎样提高有机磷农药中毒抢救成功率，使死亡率降至最低，仍是我国急诊医学面临的艰巨任务。如何迅速、准确、有效地抢救该类患者出现的并发症，是提高急性有机磷农药中毒抢救成功率的重要环节。 　　 反跳占病死率的7%～8%［1］，可能与中毒性心肌损害有关。反跳原因：⑴毒物继续吸收：①洗胃不彻底；②肝肠循环重吸收；③储存于脂肪库中的有机磷不断释放入血。⑵乙酰胆碱积聚增多：①延误抢救时机，磷酰化胆碱酯酶已老化；②目前使用的肟类复能剂对某些毒物(如乐果)复能疗效差；⑶未重视阿托品和复能剂联合应用。反跳诊断依据：①血压骤变，突升或突降；②再次出现流涎、多汗和肺部湿?音；③扩大的瞳孔又复缩小；④面色由红变白，甚至紫绀；⑤神志障碍加重；⑥血che活性再度降低。反跳的防治：①留置胃管定时反复洗胃，并在每次洗胃后将胃管接上一次性负压引流，能有效地防止或减少胃液中毒物的重吸收，避免出现反跳。②对氧化乐果等毒性持续时间较长的毒物，应缓慢减量，维持用药7～10天；重度AOPP患者进入恢复期，于ACC消失后仍应严格观察3～5天；③迅速重建阿托品化，阿托品用量较反跳前数倍致数十倍，但须防止阿托品中毒。④持续高浓度吸氧，必要时机械通气给氧。⑤糖皮质激素可降低应激性，提高心肌对缺氧的耐受性，促进心肌代谢，改善中毒对心肌的损害。⑥纠正水、电解质紊乱及酸碱失调，脱水降颅压。 　　 中间综合征(IMS)中毒后24～96天突然发生死亡［2］，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。IMS发病时间为有机磷中毒后2～4天，个别7天，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。主要表现：①睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变???、鼓腮漏气、伸舌和吞咽困难、声音嘶哑。②转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力。③呼吸肌麻痹症状：憋气、胸闷、窒息感、严重紫绀。胸部外观见呼吸肌及辅助呼吸肌震颤、呼吸节率和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，最终出现周围性呼吸衰竭。早期患者神志清、躁动、紧张恐惧，表现出强烈的求生欲望，不久便出现低氧血症，引起各器官功能衰竭，处于昏迷状态。对重度有机磷中毒患者，在ACC消失后仍需密切观察肌力情况和呼吸情况，积极做好抢救呼吸肌麻痹的准备工作。一旦发生IMS致呼吸衰竭，治疗的关键是快而有效的建立呼吸通道，并作机械通气治疗。复能剂能直接对抗呼吸肌麻痹，可给予突击量氯磷定治疗方案。24小时以后，1g每4～6小时肌肉注射，2～3天为1个疗程。口服中毒，脱机后氯磷定每6小时维持2～3天。 　　 阿托品依赖现象少量有机磷农药中毒患者的康复过程(重复使用阿托品持续10天左右)不同于一般中毒患者，在用阿托品治疗较长时间后，一旦阿托品突然减量或停用，又重新出现恶心、呕吐和低血压等症状，重新使用或增加阿托品量治疗后，症状消失，并需较长时间维持用药和缓慢减量后方能停药。此类患者在治疗中发生了阿托品依赖现象。阿托品依赖现象与中毒反跳现象的主要区别在于：阿托品依赖现象发生在康复期，继发于阿托品减量或停药后，症状较轻，血che正常或接近正常，重复使用阿托品的量小。中毒反跳现象一般均发生在中毒早期，可因阿托品减量、毒物继续吸收、毒物代谢产物毒性增强和脏器严重损害等多种因素所致，症状较重，血che低于正常，往往需较大剂量阿托品和重新阿托品化。 　　 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重患者可用输血疗法。亦可在常规西医治疗基础上加用调胃承气汤、安宫牛黄丸、清开灵注射液，重度中毒者加用参附注射液、生脉注射液在抢救有机磷农药中毒过程中配合使用中药能缩短疗程，减少并发症，提高疗效。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。 　　 总之，有机磷中毒是基层医院的一种常见病，特别是急性有机磷中毒多有人为因素，患者情绪波动大、起病急、病情变化快、死亡率高。因此，及时有效的抢救，严密的观察病情，迅速、准确、有效地抢救该类患者出现的并发症以及得力的护理措施是抢救患者生命的关键。 　　 预 防