老年慢性肺心病与高凝状态临床观察.docVIP

老年慢性肺心病与高凝状态临床观察 　　摘要目的：探讨老年慢性肺心病患者伴发凝血机制失调时早期血液呈高凝状态的早期诊断、早期干预的方法，进一步提高抢救成功率，降低老年肺心病患者的病死率。方法：收治老年慢性肺心病合并早期血液高凝状态患者62例，对临床病理资料进行回顾性分析。结果：在本治疗组中61例患者通过临床早期诊断和干预治疗，根据个体临床检验指标给与预防性抗凝治疗取得了满意的疗效，痊愈出院。1例患者因合并急性呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭经临床抢救无效死亡。结论：老年慢性肺心病与高凝状态应早期诊断及时给以预防性的抗凝治疗对防治肺动脉血栓的形成和降低老年慢性肺心病的病死率十分重要。 　　关键词老年慢性肺心病高凝状态早期干预 　　老年慢性肺心病患者由于肺、胸廓或者肺动脉血管慢性病变所致的肺动脉高压、右心室肥大、反复发生的气道感染和低氧血症可导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化。高凝状态是凝血平衡失调的一种病理过程，表现为血浆凝血因子和血小板数量过多或者被激活，而纤溶系统、凝血抑制物的活性降低，从而使血液易凝性增高。许多疾病在其病理过程中都能出现高凝状态。老年慢性肺心病伴发凝血机制失调的早期血液亦呈高凝状态，如不能早期诊断及时诊治，可能导致肺动脉血栓的形成。据国内报道，肺心病并发动脉血栓形成高达20%～50%，死亡率较高。早期发现和诊断高凝状态对防治肺动脉血栓形成、降低肺心病病死率都很重要。2001年1月～2010年9月收治老年慢性肺心病合并高凝状态患者62例，对发病机制、早期诊断和治疗体会综述分析如下。 　　发病机制和病理改变：多数学者认为与下列因素有关：1老年慢性肺心病患者易并发出现肺部感染，细菌毒素、缺氧、酸中毒等可使血管内皮细胞受损，一方面可激活内源凝血系统，使血液易凝性大大增高。另一方面因血管内皮细胞是产生凝血因子Ⅷ相关抗原ⅧR：Ag的场所，损伤后的血管内皮细胞释放凝血因子Ⅷ相关抗原ⅧR：Ag增加，血浆中凝血因子Ⅷ相关抗原ⅧR：Ag含量增加。因ⅧR：Ag是凝血因子Ⅷ的主要生物活性成分之一，ⅧR：Ag增高后使血液易???性明显增高。2老年慢性肺心病患者长期缺氧导致骨髓造血功能旺盛，引起代偿性红细胞增高、全血黏度增高，红细胞压积55%～60%时，血液黏稠度就会明显增加，血流阻力也随之增高。患者因反复的感染可使血浆免疫球蛋白、纤维蛋白原增高，二者能使红细胞表面所带的负电荷密度降低、细胞间静电排斥力降低、红细胞电泳时间延长。另外老年慢性肺心病患者因缺氧、酸中毒也可使红细胞内黏度增高，使其变形性降低，从而导致红细胞聚集，促进血栓的形成。3老年慢性肺心病患者因血管多呈退行性改变，血管壁不光滑，易发生血小板黏附和聚集的现象，且血浆纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ水平随着年龄的增长而增加，而血浆中抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)则随着年龄的增长而减少。由于凝血因子和血小板活性的增高，而抗凝功能的减弱，都导致了老年慢性肺心病患者易并发血液的高凝状态。4老年慢性肺心病患者因缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞增多，血液黏稠度增加，红细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度明显增加。 　　早期诊断：高凝状态的诊断包括：检测老年慢性肺原性心脏病患者的血小板活性和凝血、抗凝血、纤溶功能。结果表明患者的血小板活性增强，血小板球蛋白β-TG与血小板第4因子PF4均明显升高(P＜0.05)。血小板黏附性增强，凝血时间＜5分钟(试管法)，抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)＜0.70、纤维蛋白原＞4g/L(＞400mg/dl)。有以上两项合并有纤维蛋白原降解产物FDP＞100mg/L、红细胞压积＞0.50的其中之一者，结合临床抽血色黑、易凝的现象可判断为高凝状态。另外患者凝血因子Ⅷ相关抗原增高，正常人94.1%±32.1%，慢性肺心病患者则199.1±54.6%，明显高于正常人。所以凝血因子Ⅷ相关抗原在肺心病高凝状态的诊断中是一项敏感性较高的指标。 　　资料与方法 　　62例患者均符合1977年全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准。其中男29例，女33例；年龄55～80岁，平均69岁；病程7～25年，平均15.8年。 　　治疗：老年慢性肺心病患者伴发高凝状态属于继发性高凝，所以要积极控制原发病是治疗的关键，针对62例患者在抗感染、控制心力衰竭、祛痰、解痉平喘、吸氧等常规治疗的基础上，给以相应的抗凝治疗，取得了较好的疗效。 　　抗血小板药物：使用以下药物期间要定期进行血液实验室检测：1阿司匹林0.3mg，1次/日口服(抑制血小板黏附、聚集、释放反映)。2苯磺唑酮200mg，4次/日口服(抑制血小板聚集，保护受损内皮细胞)。 　　降低血液黏稠度的药物：1低分子右旋糖酐：用法：500ml1次/日静滴。低分子