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高校代谢综合征诊断与防治 　　【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)06－0257－02 　　【摘要】代谢综合征( MS) 患者不仅表现为肥胖(OB)、高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)、糖尿病(DM)及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视［1］。由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即CDS 标准。MS 是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗，最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列MS 表现。防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM 发病，应针对每个个体的MS 组成成分进行多环节联合治疗,对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。 　　【关键词】代谢综合征；发病机制；诊断；标准防治 　　最近10 ～ 20 年，代谢综合征( MS) 这一疾病正逐渐被人类所认识。近年来，随着社会经济的发展和人民生活水平的不断提高，生活方式发生了巨大的变化，主要表现为高热量、高脂饮食和以车代步、体力活动减少，使代谢综合征的患病率逐年上升，已成为严重危害人类身体健康的十大隐性杀手之一。代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。高校教职工工作日益繁重，休息较少，此人群生活在经济相对较发达的城市, 整体生活水平较高( 饮食条件好, 社会应酬较多, 高热量高脂肪用餐较多), 长期从事脑力劳动, 体力活动少, 运动量小，代谢综合征患病的比例高。 　　一、 概念及发病机制 　　MS 是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和( 或) 舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。 　　肥胖: 肥胖是MS 的一个重要特征，是MS 发病的始动因素，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。脂肪组织是重要的内分泌器官，主要分泌脂联素???抵抗素、瘦素、白介素等，均与MS 有密切关系。肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。每日体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。 　　胰岛素抵抗: MS 的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。绝大多数MS 均伴有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是MS 病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。胰岛素抵抗造成高胰岛素血症，导致机体抗氧化能力减弱，直接损害内皮细胞，造成动脉壁破坏［2］。另外，高胰岛素血症还直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生，使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉积，促进了动脉粥样硬化的形成。 　　糖尿病: MS 组分中糖尿病是心脑血管病的独立危险因素。目前糖尿病促进和加重心脑血管病的机制尚未完全阐明，考虑有以下几种原因［3］: ①高血糖导致内皮损伤。②高血糖导致血乳酸蓄积。③高血糖破坏血脑屏障。④高血糖促进兴奋性氨基酸堆积。糖尿病主要改变内皮细胞功能，导致微血管和大血管动脉粥样硬化，促进斑块的不稳定; 乳酸蓄积导致细胞内酸中毒，通过增高脂肪过氧化作用及产生自由基、破坏线粒体功能等加重和促进缺血性损伤。 　　高血压: 在MS 患者中，高血压的发病机制、病理生理学与代谢紊乱密切相关。胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症刺激交感神经系统引起血管收缩，心输出量增加及肾脏摄钠增加，进而导致血压升高，其作用远高于肥胖及高血压患者体内胰岛素的扩血管作用。 　　炎症反应: 血中炎症因子水平升高和代谢异常有密切联系，可加速动脉粥样硬化的发生。肥胖、胰岛素抵抗和其他代谢异常的危险因子存在时，体内的炎症因子往往处于高水平。这有助于解释心脑血管病的成因。研究证明，胰岛素抵抗时机体呈现促炎症反应状态并导致炎症因子升高，由肥胖或胰岛素抵抗介导的轻度炎症可以增加发生MS 的危险; 另一方面， 　　当确定有动脉硬化时反过来也说明机体内存在轻度慢性炎症反应，当多种危险因子促进动脉粥样硬化发展时，动脉壁内的炎症反应也会加重，产生一些急性炎症期的产物，如C 反应蛋白、纤维蛋白原等［4］。 　　二 、 诊断标准［5］①在不同的种族人群中，肥胖的诊断标准不同; ②在不同的种族人群中，血脂标准也不同; ③不同的学术团体选择MS成分也有所不同。目前并没有一致公认并适用于各种群的MS 诊断标准。现在，中华医学会糖尿病学分会根据中国人MS 的研究提出了诊断标准( CDS标准) 。即具备以下4 项组成成分中的3项或全部者: 超重和( 或) 肥胖BMI≥25. 0;