01炎症 病理学PPT.ppt

（一）血管壁通透性增加 （液体渗出主要原因） 1、内皮细胞收缩 (1). 速发短暂反应：组胺、缓激肽等化学介质与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩、细胞间隙增宽。仅15-30分钟。 (2). 内皮细胞骨架蛋白重构 IL-1、TNF、干扰素-γ等可启动此机制引起内皮细胞收缩。多发生于损伤后4-6小时，持续24小时以上。 2、内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应： 较强烈的致炎因子（严重烧伤、化脓性感染、腐蚀性化学物质等）直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并持续至内皮细胞再生修复为止。 ② 迟发延续反应： 轻、中度损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常在损伤因子作用数小时后发生，并持续较长时间。 3、新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟，细胞连接不健全，具有高通透性。 4. 内皮细胞穿膜通道开放（穿膜、穿胞） 炎性介质→ 内皮细胞胞浆的穿膜通道开放→ 血管壁通透性增高。 血管通透性升高的 几种主要机制模式图 炎症过程中， 渗出液中的蛋白质、组织坏死细胞、炎细胞降解为小分子物质都增加了血管外组织胶体渗透压。 （二）组织渗透压增高是促进液体渗出的因素 （三）血管内流体静压增高也是促进液体渗出的因素 急性炎症初期，小动脉扩张，血流加速，血管内流体静压增高也