DPC项目临床意义.ppt

ACTH促肾上腺皮质激素 由垂体嗜碱细胞分泌，受下丘脑促皮质激素释放激素和肾上腺皮质激素调节，皮质醇反馈抑制分泌。 ACTH增多 1、Cushing病 垂体瘤引起的继发性皮质醇增多症。 2、异位ACTH综合症，多由支气管类癌，肺燕麦细胞癌或大细胞癌所产生。 3、Nelson综合症 双侧肾上腺皮质增生次全切后，脑垂体原发或继发性ACTH瘤。由于ACTH及其片段α -MSH（促黑素细胞激素）分泌增高,致全身皮肤黑色素沉着。 4、肾上腺皮质功能减退症 即Addison’s病。肾上腺皮质由于感染（多为结核）,自身免疫、 肿瘤破坏等原因引起激素应用突停（强的松等突然停掉，应缓慢减量） 5 、 神经从性厌食、抑郁症、妊娠、应激状态等。 ACTH减低 1 、下丘脑、垂体功能减退。 2 、继发性垂体功能减低的肾上腺皮质功能减退。 3 、原发性皮质醇增多症（Cushing综合征）。 4 、皮质醇类药物的长期使用。 F皮质醇 有日节律性。采血前需安静休息至少30min，血浆（血清）4-25℃可稳定一周。 是肾上腺皮质束状态分泌的主要的糖皮质激素，为维持生命所必需激素。早晨最高，下午4时约为其1/2。血中90-95％与皮质醇结合球蛋白结合，其余为游离型。用于下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能评价、肾上腺皮质功能减低和Cushing综合症诊断。 皮质醇增多 1、ACTH分泌↑多伴F↑ ① Cushing综合征，异位ACTH分泌肿瘤 ②糖皮质醇不反应症 皮质醇减低 1、ACTH分泌 ↑伴F ↓ ③应激、神经性厌食、抑郁症、低血糖反应，ACTH制剂使用 2、ACTH分泌↓伴F ↑ Cushing综合征，合成皮质类固醇使用 3、ACTH分泌正常伴F↑ 高CBG血癌：妊娠,雌激素，口服避孕药 a.Addison氏病（原发性肾上腺皮质功能减退症）、急性肾上腺皮质功能不全、Nelson综合症。 （21-羟化酶缺乏） b.先天性肾上腺增生异常→睾酮增高,导致女性假两性畸形，男性性早熟。 (11-B羟化酶缺乏） 钠水潴留作用，高血压、低血钾、雄性激素增高，女性假两性畸形，男性假性性早熟 c.皮质醇合成酶抑制剂使用 2、ACTH分泌↓伴F ↓ 下丘脑性、垂体性肾上腺皮质功能减退症，抑制剂使用 3、ACTH正常伴F ↓ CBG↓，肝硬化、肾病综合征、多发性骨髓瘤、高血压、恶性贫血、感染性休克、高碳水化物摄食等 *对肾上腺皮质功能不全症，尿游离皮质醇测定更有意义 尿游离：(防腐剂为33％乙酸或HCL20ml)病人避免应激和抗醛固酮利尿剂使用。 PTH甲状旁腺素 用于骨代谢及甲状旁腺功能评价，慢性肾功能不全继发性甲状旁腺功能亢进，骨轻化症治疗检测，高钙血症原因鉴别。 PTH增高 1、原发性甲旁亢：由于PTH↑ 骨吸收加强，血Ca2+↑ ,但升高比例仅为1/3，但原发性甲旁亢患者尿Ca2+均↑ ，可能PTH Ca2+↑ 或正常应与尿Ca2+↑ 相关，此外14％有ALP ↑ 2、继发性甲旁亢 血Ca2+正常或降低，PTH ↑(慢性肾衰性骨病，低Ca2+引起PTH分泌Ca2+)；活性VD3缺乏，包括营养不良，吸收不良，抗癫痫药物使用，缺乏阳光等。药物或化学性，包括磷酸盐、降钙素、枸橼酸使用、氟中毒等 PTH减低 1、甲旁减：特发性、手术后、低mg2+血症性甲旁减，由于PTH↓ 引起低钙血症 2、高钙学症（非甲旁亢性）：如恶性肿瘤，结节病、VD中毒、甲亢等，引起高钙血症抑制PTH分泌。 CT降钙素 即甲状腺降钙素，由甲状腺C细胞分泌 *要求：空腹过夜，冷分离，溶血标本不能使用。 *主要功能：抑制破骨细胞的抑制骨吸收，促进骨矿物质储存及抑制肾小管对钙、磷重吸收。 *临床应用：肿瘤标志，甲状腺髓样癌、异位内分泌肿瘤诊断，钙代谢异常评价及治疗效果监测。 CT增高 1、甲状腺C细胞增生（癌前变）或腺瘤、甲状腺髓样癌（MCT），CT↑ 与瘤体大小及扩大范围有关。 2、某些肺癌（尤其是燕麦细胞癌）、乳腺癌、肝癌、黏膜神经瘤、黑素细胞瘤、胰岛细胞瘤以及类癌综合征、嗜铬细胞瘤等。 3、高钙血症，原发性甲旁亢，伴高钙血症的恶性肿瘤如白血病、肝癌、乳腺癌等。 4、异位ACTH分泌所致的Cushing综合征。 5、其它CT↑ ：胰腺炎、高胃泌素血症、恶性贫血、肾衰（由于CT排泄不出，使血CT↑ ）甲状腺炎刺激C细胞分泌增多 CT减低 甲状腺手术（摘除、次全切）、低钙血症（抑制CT分泌）、骨质疏松、老年。 GH生长激素 试验前夕晚餐后不再进食，卧床休息避免刺激神经刺激，次晨卧床取经脉血3ml不加抗凝剂为基础值。立即分离25℃稳定4H，-20 ℃