肺血栓栓塞症pte.pptxVIP

原因 引起肺栓塞的原因有多种，如血栓、骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物等栓塞，其中PTE是常见，危害较大及致死性原因。 发生率：PTE在心脏血管疾病中居第3位，多而少见，误诊率60～70%以上。 好发部位：大多数血栓子来源于下肢静脉，其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见急性早期、单纯PTE，在中、晚期PTE中肺动脉血栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成，尸检中发现在右下肺支动脉血栓最多，多发性血栓占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。肺动脉PTE血栓的病理进展性变化：　（1）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自体自溶作用，小血栓在2－3W自溶消失，血栓如不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待24小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C↓、淋巴C↑，有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸润。 2－3W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血栓机化再通。肺A血栓阻塞对病人的影响：①小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无不适反应。②大的PTE可导致死亡。③发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情④慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺A高压，做病理检查才能明确诊断（循环科） PTE的病理生理学：PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响，出现肺A高压，通气血流比例失调，出现右心功能不全，体循环淤血，低血压或休克，严重低氧血症，可出现肺萎陷，肺不张，肺梗死。PTE的病理生理变化严重程度不仅受栓塞的影响，同时受到神经体液因素反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。PTE对循环功能的影响：栓子阻塞肺动脉后，受机械阻塞神经反射和体液因素引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压。①机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程度有时与血流动力学的改变不一致，在手术中钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当只有25%肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力学改变，甚至休克， ②原因是血栓栓子中含纤维蛋白和血小板，其之间的相互作用使血小板活化，释放血管活性物质，血栓素A2和5－羟色胺等多种因子导致肺动脉出现强烈收缩，使肺循环阻力在机械阻塞的基础上迅速上升，这种作用可能是栓塞早期（1小时内）引起患者猝死的重要原因之一。③肺动脉内存在压力感受器，当发生栓赛时由于肺动脉压升高及栓子处血流紊乱，冲击血管壁可反射性引起肺血管收缩，这种作用持续时间及反应强度尚待进一步研究。PTE对心脏的影响：①对右心功能的影响在血栓早期随着右心室后负荷的升高，导致右心室每搏功耗增加，心率增快，收缩期末期压力升高，以拮抗肺循环阻力增加，维持血流相对稳定，虽然动脉压增高超过心肌收缩力和频率的代偿作用，心搏出量下降左心室扩张，体循环淤血。上述病理生理改变的严重程度和发展速度受到几个因素影响：肺血管阴力突然升高幅度；肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件；电机械分离现象，心脏产生接近正常的电活动，但心肌细胞的运动状态接近等长收缩，不能产生有效的肺循环血流；解剖分流可以加剧右心功能恶化，右心功能恶化也可导致左向右分流；右房压力升高时，卵圆孔开放，右向左分流，加重低氧血症，同时静脉血栓通过卵圆孔进入体循环，造成脑、肾血管栓塞引起严重性肺PTE。②对左心功能的影响：　肺循环阻力增高→经肺静脉回左心房的血流减少，左室舒张末期充盈压下降。体循环压力趋于下降，早期可兴奋交感神经，使心率、心肌收缩力增加，代偿维持期相对稳定，当无法代偿时，心排出量明显下降，血压下降，外周循环阻力增加，出现休克状态。 ③对心肌血液供应的影响　PTE可发生心肌缺血，临床上经常可见到心肌同工酶升高，甚至发生心肌梗塞，其主要因素包括冠状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加。 ④对心脏电生理功能影响：　PTE由于氧、心腔扩大等因素可出现心律失常，房、室、多源性（房性心动过速等）严重心律失常，可导致严重的血流动力学障碍。PTE对呼吸功能的影响：主要表现为血流阻力增加使肺泡死腔量增加，V/Q比例失调，神经体流因素引起气道痉挛，肺泡表面活性物质减少，导致肺萎陷，肺不张，由于缺氧、缺血引起肺梗死。1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺组织血流明显下降，使局部形成无灌注式低灌注区域，不能进行有效气体交换，导致死腔量增大。2.通气受限：血栓栓塞后引起反向性支气管痉挛，（体液因子：5－羟色胺、组胺等）正常人如果其它部位肺组织气道阻力不高的话，在同样潮气量下肺内气体可重新分布，使通气血流比例失调面积相对减少，如大面积梗塞