36-13心功能不PPT.ppt

;;心功能不全与心力衰竭的关系;心力衰竭(Heart failure ); 病因、诱因与分类;容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全 压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄 右：肺动脉高压 ;心力衰竭的诱因;分类-按心输出量的高低;高动力循环状态(highdynamic state);低输出量 型心衰;第三节机体的代偿;代偿反应;一、心脏代偿反应;1.心率加快机制：;1.心率加快;2.心脏紧张源性扩张;是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性 主要受神经-体液因素的调节 在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制 慢性时由于β-肾上腺素受体减敏，效果显著减弱;4.心室重塑 ventricular remodeling;心肌肥大;心肌肥大;向心性肥大（concentric hypertrophy）;离心性肥大（eccentric hypertrophy） ;心肌肥大的代偿意义;二、心外代偿反应;第四节 发生机制;正常心肌舒缩的分子基础;1.心肌收缩相关蛋白改变 （心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张） 2.心肌能量代谢障碍 （能量生成、储备或利用障碍 ） 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 （肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合 障碍 ） ;收缩相关的蛋白改变;（一）收缩相关蛋白的破坏;（二）心肌能量代谢障碍;（一）收缩相关蛋白的破坏;心肌兴奋-收缩耦联障碍;受磷蛋白（PLN）;RyR是肌浆网上的重要Ca2+释放通道;2.胞外Ca2+内流障碍;代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响;第五节 临床表现;体循环淤血;肺循环淤血;肺循环淤血的主要表现;劳力性呼吸困难dyspnea on excertion;劳力性呼吸困难机制： ;端坐呼吸;端坐呼吸机制;夜间阵发性呼吸困难;夜间阵发性呼吸困难机制;心力衰竭临床表现 ;防治心力衰竭;思考题