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8.第八章 消化系统PPT
澳大利亚病理学家罗宾·沃伦巴和里·马歇尔 幽门螺杆菌 在科学领域里,比所获新知识更重要的是归纳新知识探索过程中所运用的全新的思维方式 2.胃蛋白酶原: 主细胞合成和分泌 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 盐酸 蛋白质 眎、胨 少量多肽或氨基酸 最适pH2.0 (+) pH值超过5,胃蛋白酶(pepsin)发生不可逆变性而失活。 3. 粘液和HCO3- 胃的粘液是由胃表面上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性,覆盖在胃粘膜的表面,形成一个厚约500μm的凝胶层。 粘液有润滑作用,保护胃粘膜免受粗糙食物的机械性损伤; 粘液有较高的粘滞性和形成凝胶的特性,在胃粘膜表面形成的粘液层能减慢H+和HCO3-的扩散速度, 胃液中的H+在通过粘液层向胃粘膜上皮扩散时逐渐被中和,从而减弱H+对胃粘膜的侵蚀,也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不被激活。 胃粘液与HCO3-一起形成了一道抵抗胃酸侵蚀的屏障,称为粘液-碳酸氢盐屏障(mucus bicarbonate barrier)。 粘液和碳酸氢盐 4. 内因子 为分子量6万的糖蛋白,由壁细胞分泌。 内因子的活性部位 一个部位能和胃内的VitB12结合,形成内因子- B12复合物,保护VitB12不被小肠内水解酶破坏; 另一部位则与回肠粘膜上的特异性受体结合,促进维生素B12的吸收。 (二)胃的运动及其控制 胃的分区:头区(近端)、尾区(远端) 功能: ①贮存食物(胃底、胃体前部) ②磨碎食物、使食物与胃液充分混合,以形成 食糜(机械性消化)。 ③将食糜逐步排入十二指肠。 1. 容受性舒张 头区的运动 2. 蠕动 :食物进入胃后约5分钟,蠕动即开始。 蠕动受胃平滑肌的BER(起源于胃大弯上部)所控制, 3次/min。 胃蠕动的意义:使食物和胃液充分混合,推进胃内容物通过幽门排入十二指肠(1-2 ml/次)。 3. 紧张性收缩:一定程度的轻微持续收缩状态。 生理意义:维持胃的形态、位置及促进化学性消化。 胃的排空 胃排空:胃内食糜排入十二指肠的过程 排空速率与理化性状和化学成分有关: 稀薄粘稠固体 糖蛋白质脂肪 混合食物完全排空需 4-6小时。 动力:是胃肌收缩及其产生的胃内压增高。当胃内压超过十二指肠内压并克服幽门部的阻力时,胃排空才发生。凡能增强胃运动的因素都能促进胃的排空。 1.胃内容物促进胃排空 胃内食物量对排空率的影响:食物扩张胃的机械刺激,通过壁内神经丛或迷走-迷走神经反射,引起胃运动的加强。一般胃排空的速率和留在胃内食物量的平方根成正比。 ① 肠-胃反射对胃运动的抑制:酸、脂肪、渗透压及机械扩张都可刺激十二指肠壁上的感受器,反射性地抑制胃运动,引起胃排空减慢,这一反射称为肠-胃反射。 ② 十二指肠产生的激素对胃排空的抑制:当过量的食糜特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后,可引起小肠黏膜释放几种不同的激素,抑制胃的运动,延缓胃的排空。促胰液素、抑胃肽等具有这种作用,统称为肠抑胃素。 2. 十二指肠内容物抑制胃排空 非消化期的胃运动 移行性复合运动:非消化期胃运动的特点呈现以间歇性强力收缩并伴较长时间的静息期为特征的周期性运动。 呕吐是通过一系列复杂的反射活动将胃和肠内容物从口腔驱出的过程。 呕吐的原因很多。如胃肠道炎症、胆绞痛、肾绞痛、盆腔炎,晕车、晕船,颅内压增高、颅脑损伤、脑膜炎等。 延髓的呕吐中枢 呕吐是一种具有保护意义的反射。但剧烈频繁的呕吐,会影响进食和正常消化活动,使大量消化液丢失,导致水盐代谢和酸碱平衡失调。 呕吐 呕 吐: 消化道粘膜 延 髓 胃,膈,腹壁肌肉 迷走神经 吞咽神经 膈神经 迷走神经 机 械 化 学 (一)胰液的分泌 1.胰液的成分和作用 胰液是无色无嗅的碱性液体,pH7.8~8.4,成人分泌量约每日1~2L。 三、小肠内消化 胰液的无机成分及作用 水占97.6%,无机负离子主要为碳酸氢盐(HCO3 —) 和Cl—。 HCO3 —作用:(1)为小肠内消化酶提供适宜的pH环境(pH 7-8); (2)中和进入十二指肠的胃酸,保护肠粘膜免 受 强酸侵蚀。 (三)肝 呈楔形,有左、右两叶,上、下两面
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