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《ards呼吸》ppt课件
* ARDS * 机械通气 通气模式 早期—无创通气 PEEP或CPAP 原理:增加呼气末肺容量,开放闭陷小气道和肺泡。 应用PEEP注意补充血容量。从低到高,常用水平8-18cmH2O。 肺保护性肺通气策略 应用合适的PEEP,避免小气道和肺泡萎陷。 低潮气量通气 允许PaCO2高于正常水平。 * ARDS * 治疗 维持适当的液体平衡 血压稳定的前提下,出入液体量宜轻度负平衡(-500ml/日) 不宜输胶体液。 积极治疗基础疾病 抗休克 抗感染 必要时早期应用糖皮质激素 积极补充能量 做好监护 * ARDS * (一) 原发病治疗 首要原则和基础,尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因,特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。 (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素,也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染,部位多在肺脏和腹腔,比较隐匿;加之原发病和ARDS本身病情的影响,生前做出诊断的很少。因此,应仔细查找感染灶,严格无菌操作,尽可能减少留置导管,防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象,及时选用广谱有效抗生素。 * ARDS * (三) 机械通气 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞(导管)和面罩吸氧多难奏效。当FiO2>0.50,PaO2<8.0kPa,动脉血氧饱和度<90%时,应予机械通气。PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡,纠正V/Q比值失调,增加功能残气量和肺顺应性,有利于氧通过呼吸膜弥散。因此,PEEP能有效提高PaO2,改善动脉氧合,降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用,以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS,只是作为一种支持手段,延长患者的存活时间,为综合治疗赢得机会。 * ARDS * 使用PEEP必须注意: 一般从3~5cmH2O开始,以后酌情增加,但最高不应超过20cmH2O,一般8-18cmH2O; 注意峰吸气压(PIP)不应太高,以免影响静脉回流及心功能,并减少肺部气压伤的发生; 如PaO2达到80mmHg,SaO2≥90%,FiO2 ≤0.4,且稳定12h以上者,可逐步降低PEEP至停用。 * ARDS * 近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害,采取低于常规潮气量(8~12ml/kg)的小潮气量(6~8ml/kg)通气,允许一定的CO2潴留(PaCO2 8.0~10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH7.25~7.30),因而可防止气压伤,避免肺损伤加重。 * ARDS * (四) 加强液体管理,维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者,应保持较低的血管内容量,予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用,以免其通过渗透性增加的ACM,在肺泡和间质积聚,加重肺水肿。但肺循环灌注压过低,又会影响心输出量,不利于组织氧合。一般认为,理想的补液量应使PCWP维持在1.87~2.13kPa(14~16cmH2O)之间;在血液动力学状态稳定的情况下,可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理,现多主张放置Swan-Ganz导管,动态监测PCMP。 * ARDS * (五) 加强营养支持与监护 ARDS患者处于高代谢状态,即使在恢复期亦持续较长时间,故应尽早给予强有力的营养支持治疗。 全胃肠营养:保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位 呼吸、循环、水电酸碱、重要器官的监测 * ARDS * 九、预后 ARDS存活者,静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者,病死率高达60%以上。原发病和严重程度影响预后:脓毒症,持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差;脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。对治疗的反应,年龄以及是否并发MOF,也明显影响预后。 * ARDS * 多器官功能衰竭(MODS) 定义: MODS是SIRS进一步发展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍,以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 * ARDS * 3、MODS可分为原发性与继发性 A.原发性MODS:明确的创伤直接作用的结果,器官功能障 碍直接由损伤本身造成,如外伤同时直接损伤多个器官 B.继发性MODS:并非由原始损伤直接引起,而是由原始损
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