《copd》ppt课件.pptx

水肿 定义：过多的液体积聚在血管外的组织间隙 分类： 部位 全身性 局限性 指压皮肤 凹陷性 非凹陷性 全身性水肿 心源性水肿 主要由右心衰竭引起 发病机制：钠水潴留+毛细血管滤过压升高 特点： ①水肿首先见于机体的下垂部位，随体位变动而改变 ②常伴有基础心脏病和全身静脉淤血的表现 钠水潴留 右心衰竭有效循环血量不足、肾血流量减少导致肾小球过滤率降低和肾排纳量减少，同时继发性醛固酮增多，更多的钠水潴留 毛细血管滤过压升高 右心衰竭—体循环淤血—静脉压增高—毛细血管静脉端静水压增高—组织液回吸收减少 肾炎性水肿 主要由急性和慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎晚期 发病机制：血浆胶体渗透压降低 毛细血管渗透性增高 钠水潴留 血浆胶体渗透压降低 超过滤：血液流经肾小球毛细血管网的滤过 特点：血浆中除蛋白质外，几乎血浆中所有成分都能被滤过进入深入肾小囊腔 大量蛋白尿，引起低蛋白血症 肝源性水肿 主要见于各种原因肝硬化的失代偿期 特点：主要表现为腹水，水肿常先见于踝部，缓慢向上发展，头、面部和上肢无水肿 发生机制： 门静脉高压，易产生腹水 低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低 继发性醛固酮增多促进钠水潴留 肝淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，渗出至腹腔 营养不良性水肿 进食过少、吸收障碍和慢性消耗性疾病（恶性肿瘤晚期） 发生机制： 低蛋白血症或维生素B1缺乏 皮下脂肪减少使组织松弛和组织压降低 妊娠水肿 正常妊娠后期，特别是妊娠中毒症 发生机制： 钠水潴留 毛细血管通透性增高 粘液性水肿 见于甲状腺功能减退症 发生机制： 组织液蛋白质含量较高，致组织液的胶体渗透压增高 特点：非凹陷性，颜面及双下肢较明显 药物性水肿 特发性水肿 局限性水肿 水肿发生于局部 发生机制：局部静脉回流受阻 淋巴回流受阻 感染中毒性 过敏性水肿 颈静脉怒张 正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张 表明静脉压增高 见于右心功能不全、心包积液、缩窄性心包炎及上腔静脉阻塞综合征 机制：右心房容量增加或压力升高---静脉淤血静脉压升高---上腔静脉回流受阻---颈静脉怒张 肝颈静脉回流征（+） 定义：右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征 机制：压迫淤血的肝脏使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被迫上升 剑突下搏动 右心室搏动或者肺主动脉搏动 前者右心室肥大 后者腹主动脉瘤或正常搏动 鉴别方法：用食指、中指、环指三手指并拢平放剑突下，向其上后方施压 右心室：搏动冲击指尖，吸气时加强 肺主动脉：搏动冲击手掌掌面，吸气时减弱 心界 不被肺掩盖的部分叩诊呈绝对浊音（实音）心脏两侧被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音叩诊心浊音界是指心脏的相对浊音界，反映心脏的实际大小 肝脏 从体表投影看，肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前正中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处 肝下移 定义：肝上下界均降低，肝上下径正常 见于：肝脏下垂、右侧胸腔积液、肺气肿 杵状指 定义：手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大 机制：动脉血氧量不足及血流增快 疾病： 心血管系统疾病 肺部疾病 营养障碍性疾病 总结 心界右侧扩大+剑突下可见心尖搏动 提示：右心室肥大 颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+） 提示：右心衰竭等 面部及眼睑浮肿，双下肢凹陷性浮肿 提示：心源性水肿、肾源性水肿（？） 右心衰竭 考虑到肺部病变，为肺源性心脏病 综合吸烟史、咳嗽、绿色粘稠痰、季节变化等因素，为慢性阻塞性肺疾病（COPD） （肺心病为COPD晚期并发症）