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冠心病 病理生理 2014.9.25 动脉粥样硬化的发生机制 脂纹形成 纤维斑块 粥样斑块 脂纹形成 内皮细胞（EC）功能障碍 高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高 脂纹形成 脂蛋白浸入和修饰 EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应 脂纹形成 白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞→细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分 粥样斑块 粥样斑块在纤维斑块的基础上形成 Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块 粥样斑块的继发改变 斑块内出血 斑块局部新生血管→仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接，基底膜不完成→破裂出血，形成斑块内血肿 斑块破裂 内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多→纤维帽破裂→粥样物自裂口溢入血流，成为栓子可导致栓塞，造成相应器官的缺血性坏死 形成血栓 血栓形成多发生在斑块破裂的基础上 病灶处的内皮损伤→动脉壁内的胶原纤维暴露→血小板在局部聚集形成血栓 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉直径减少50%以上即造成冠状动脉血流的临界障碍，劳力、情绪激动等诱因增加心肌需氧时可诱发相对缺血。 斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐减。15-20分钟后心内膜下心肌开始坏死，1小时内再灌注仍可能恢复部分心肌功能，2-6小时后梗死不可逆转。 可致心肌坏死，纤维化产生室壁瘤；累及乳头肌致二尖瓣关闭不全，累及室间隔造成室间隔缺损。 急性心肌梗死可引起严重心律失常、心源性休克、心力衰竭甚至室壁破裂。 Thank You