《mods教研室》ppt课件.ppt

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《mods教研室》ppt课件

(五)其他 兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。 六治疗 应激性溃疡 概 念 1 应激性溃疡 是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变,以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。 病 因 2 1.感染性疾病:全身感染、感染性休克等,特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。 2.非感染性疾病:严重烧伤、战伤、大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。 3.医源性因素:如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。 发病机制 3 胃肠粘膜缺血、缺氧有关。 胃肠粘膜缺血缺氧导致胃肠道机械屏障功能受损,通透性增高。 细菌及内毒素移位。 肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶,缺血-再灌注损伤使次黄嘌呤转变为黄嘌呤,释放活性氧自由基,并与其他炎症介质的作用可进一步损伤肠管,影响粘膜的修复。 临床表现 4 1. 很少有腹痛 2.消化道出血 3.严重者出现休克的表现 诊 断 5 1.病史:严重感染、缺血缺氧、休克或创伤、手术等急性危重病基础。 2.临床表现 3.排除胃肠本身疾病和外科急腹症 4.密切监测其他器官的功能状态,本病常是MODS的一部分 病情复杂,尚无统一诊断标准。当危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍,或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时,应诊断为本病。 治 疗 6 1.积极治疗原发病,消除产生SIRS的基础。 2.保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能,防治内源性感染:不滥用抗生素,肠内营养,谷氨酞胺。 3.降低胃酸及保护胃粘膜:硫糖铝、铝碳酸镁、质子泵抑制剂H2受体拮抗剂、胃肠减压。严重出血:①冰盐水洗胃;②内镜电凝;③选择性腹腔动脉插管注药;④生长抑素、前列腺素;⑤制酸。 4.手术治疗: 急性肝衰竭 概 念 1 急性肝衰竭(acute hepatic failure, AHF)可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官衰竭等疾病的过程中发生。 急性肝衰竭如不及早诊断和救治,则治疗困难、预后较差。 发病基础 2 1.病毒性肝炎:是AHF的多见病因。 2.化学物中毒:对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺、四氯化碳、黄磷、毒 菌。 3.外科疾病:肝恶性肿瘤、严重肝外伤,大范围肝被手术切除。 4.其他:脓毒症、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等。 临床表现和诊断 3 1.早期症状:恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疽,无特异性。 2.意识障碍:肝性脑病。分为四度: Ⅰ度(前驱期):反应迟钝; Ⅱ度(昏迷前期):不能自控,激动、侵人、瞌睡; Ⅲ度(昏睡期或浅昏迷期):嗜睡; Ⅳ度(昏迷期):昏迷不醒,反射逐渐消失。 临床表现和诊断 3 3.肝臭:呼气有烂苹果味,血中硫醇增 多引起。 4.出血:纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病引起皮肤或胃肠道出血等。 临床表现和诊断 3 5.其他器官系统功能障碍 ①体循环:低血压,CO减少,组织缺氧,乳酸堆积; ②脑水肿及颅内压增高 ③肺水肿:肺毛细血管通透性增加,呼吸快深快引起呼碱,后期ARDS; ④肾衰竭 ⑤并发和加重感染:如肺炎、菌血症、尿道感染、真菌感染等。 临床表现和诊断 3 实验室检查: ①转氨酶:可增高,肝细胞大量坏死时可不高; ②血胆红素增高 ③白细胞常增多 ④电解质异常:低钠、高钾或低钾、低镁; ⑤多为代谢性酸中毒; ⑥血Cr和BUN可能增高; ⑦凝血酶原时间延长,纤维蛋白原、血小板减少。 预 防 4 措施: ①注意药物对肝的损害:用药长需查肝功;②肝手术前评估肝储备功能:Child分级、糖耐量试验、ICG储留率等,做好充分准备;③积极治疗肝原发病; ④休克、缺氧、脓毒症、ARDS等重病时,监测肝功能; ⑤血胆红素持续升高且伴随已升高的转氨酶下降,说明已经发生AHF。 治 疗 4 1.一般治疗 ①肠外营养支持:支链氨基酸、葡萄糖、中/长链脂肪乳; ②血清白蛋白; ③通便、灌肠、口服肠道抗菌药物; ④静滴(乙酰谷酰胺)、谷氨酸、精氨酸或酪氨酸,以降低血氨; ⑤静滴左旋多巴,利于恢复大脑功能; ⑥全身使用广谱抗生素; ⑦防治其他脏器功能衰竭等。 治 疗 4 2.肝性脑病的治疗 ①应用硫喷妥钠:抗氧化剂、抗惊厥、抑制脑血管痉挛、减轻脑水肿和大脑氧代谢率; ②过度换气,并使用甘露醇降颅压; ③降体温至32-33℃,以降低颅内压、增加脑血流量和脑灌注压。 治 疗 4 3.肝移植 是治疗AHF、特别是肝病变引起的AHF唯一有效的方法。 MODS病人存在肝衰竭,合并存在其他器官功能衰竭不宜行肝移植。 治 疗 4 4.肝功能的直接支持

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