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药物耐受与成瘾的区别 耐受 机体对长期用药产生适应，致药理作用减弱 阿片类药物耐受 镇痛耐受：用药数日~数周 对中枢抑制和恶心的耐受：用药5~7天 对便秘的耐受：不产生 假性耐受 病情等因素变化对药物用量需求增加 并非机体对药物作用产生适应和耐受 注意：成瘾也出现假性耐受现象，但有特异症状、体征和行为 躯体依赖 机体对药物适应状态，可能发生停药综合征 躯体依赖为长期治疗的预期现象，不是成瘾，不影响正常止痛用药使用 如需要停药，应逐渐停药 精神依赖(成瘾) 原发性、慢性、神经生物学疾病状态，遗传、社会心理和环境因素可影响成瘾的产生和临床表现 精神依赖的特征表现 用药失控、强迫性用药、即使带来伤害也继续用药和对药物的强烈渴望 异常觅药行为，如非法及非医疗途径觅药 假性成瘾 因疼痛未控制而出现的求药行为，一旦疼痛缓解即可停止求药行为 有效止痛使患者摆脱假性成瘾 避免发生假性成瘾 临床常见误区 非阿片类比阿片类更安全—长期用药，阿片类更安全 只在疼痛剧烈时才用镇痛药—超前镇痛，按时给药 镇痛治疗能使疼痛部分缓解即可—改善功能，提高生活质量 用阿片类药物出现呕吐、镇静等不良反应，应立即停药 使用哌替啶是最安全有效的镇痛药—不推荐使用 只有终末期癌症患者才能用最大耐受剂量阿片类药—个体化 长期用阿片类镇痛药不可避免会成瘾—躯体/精神依赖性 ？ 临床常见误区 阿片类镇痛药如广泛使用，必然造成滥用 一旦使用阿片类药，就可能终身需要用药 患者在接受阿片治疗期间不能驾驶交通工具 疼痛患者不会自行减少镇痛药物的服药次数 对持续性疼痛只给予长效阿片药即可 阿片药物会引起呼吸抑制—5~7天后耐受 对阿片类药剂量的增加应该有所保留 ？ 临床常见误区 静脉用阿片类药比口服(透皮)有效 患者要求增加药量表明已产生耐受或成瘾 阿片类药不能用于神经病理性疼痛 手术后镇痛会影响伤口的愈合 术后镇痛一定会导致肠胀气和肠运动恢复延迟 疼痛原因不明时，一定不可采用镇痛治疗，以免掩盖症状 术后镇痛可导致认知功能障碍 ？ 2004年 国际疼痛研究学会确定10月11日为世界镇痛日，号召全世界各疼痛学会响应； 中华医学会疼痛分会确定10月11日—17日为“中国镇痛周” 世界疼痛日 谢 谢! 世界疼痛日 对乙酰氨基酚：特殊非酸类COX-1抑制剂，pKa为中性，蛋白结合率低，对胃肠道、肾脏、和血液的不良作用小，主要不良反应为肝脏毒性。多用于镇静合剂配方，如及通安（ULTRACT）是曲马多和对乙酰氨基酚复方制剂。 塞来昔布：COX-2抑制剂（选择性COX-2:COX-1=800:1) * 阿片类的分类方法很多：化学结构：吗啡类（天然的阿片生物碱，吗啡、可待因）和易喹啉类（罂粟碱）。 来源：天然、半合成（双氢可待因、二乙酰吗啡）、合成（苯丙吗啡烷，哌替啶、芬太尼；吗啡喃类，左吗喃；苯异吗啡烷类，喷他佐辛；二苯甲烷类，美散酮） 受体类型：μ（μ1、μ2）；κ（κ1、κ2、κ3）；δ（δ1、δ2） 药理作用：激动剂（吗啡、芬太尼、哌替啶）；激动-拮抗剂（喷他佐辛、纳布啡）；部分激动剂（丁丙诺啡）；拮抗剂（纳洛酮） * α2肾上腺素受体激动药参与去甲肾上腺素疼痛调节机制，通过刺激脊髓后角胶状质受体发挥作用，抑制伤害感受信号的传递。 * α2肾上腺素受体激动药参与去甲肾上腺素疼痛调节机制，通过刺激脊髓后角胶状质受体发挥作用，抑制伤害感受信号的传递。 * 重视不够、评估不足、知识不广 * 癌痛治疗方法 病因治疗——抗癌治疗 镇痛药物治疗 非药物治疗——心理、物理治疗 神经阻滞疗法及神经外科治疗 药物镇痛治疗基本原则 首选无创途径给药（口服：方便、安全、经济） 按阶梯用药 按时用药 (药代动力学规律给药） 个体化给药 注意具体细节 阶梯用药 轻度疼痛： 非甾体抗炎药(阿斯匹林) ± 辅助药 中度疼痛： 弱阿片类药(可待因) ± NSAID ± 辅助药 重度疼痛： 强阿片类药(吗啡) ± NSAID ± 辅助药 癌痛治疗药物选择与方法 第一步：选择镇痛药 (NSAID、阿片类、或复方制剂) 第二步：选辅助药物 癌痛药物治疗 非甾体类：基础药、有剂量极限性 阿片类：基础药、无剂量极限、剂量个体差异大、首选无创途径 辅助用药：适用于三阶梯治疗任何一阶段、减少阿片类药用量及不良反应，改善病人其他症状、显效慢、缺乏统一标准 骨转移疼痛治疗 药物治疗：阿片类+NSAID+双磷酸盐 其他治疗：放射治疗（抑制疼痛, 降低病理性骨折的发生率）、固定术 癌痛综合治疗 最大限度缓解疼痛，减少不良反应，提高