《外科补液2》PPT课件.ppt

* * 外科病人的体液失调 中南大学湘雅二医院外科 钟德玝 高钾血症(Hyperkalemia)病因 细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢↑→细胞膜受损→血钾↑。 排钾受阻：①急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；②保钾利尿剂使用；③盐皮质激素不足。 补钾过多及大量输入库血。 高钾血症临床表现 神经肌肉应激性↓。 心肌兴奋性↓，心率↓，心律失常，心跳骤停。 ECG: “T”波高尖。 高钾血症的ECG 高钾血症诊断 病因 血钾＞5.5mmol/L ECG 辅助诊断 高钾血症降钾处理(1) 促K＋进入细胞内 ①补硷：立即静推5%NaHCO360～100ml，再静滴100～200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K＋进入细胞内并使尿中排K＋↑；Na＋可对抗K＋之心肌毒性作用。 ②输25%GS100～300ml＋胰岛素，使K＋进入细胞内。 高钾血症降钾处理(2) 利尿 肾功能不全，利尿合剂，效果不明 透析 高钾血症心律失常处理 补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴30～40ml，缓解K＋的心肌毒性作用。 低钙血症(Hypocalcemia) 血钙＜2mmol/L 神经肌肉兴奋性↑ 处理：补钙 低镁血症(Hypomagnesemia) 血镁＜0.7mmol/L 神经肌肉兴奋性↑ 诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。 补镁，缓补 酸硷平衡失调(Distrubances of acid-base balance) 正常血清pH7.35～7.45 酸硷平衡为机体维持血pH在7.35～7.45的调节功能 依赖于：①血液缓冲系统，HCO3－／H2CO3 ；②肺的呼吸；③肾排酸：Na+—H+; HCO3－重吸收；泌氨；尿酸化 酸硷平衡调节机制(1) 血液中HCO3－／ H2CO3—20/1，达动态平衡。 肺呼出CO２—排出挥发酸→调节 〔 H2CO3〕 肾—排出固定酸→调节HCO3－ 尽管二者绝对浓度变化，保持20/1—代偿; 一旦不能保持20/1—失代偿—酸硷失衡。 酸硷平衡调节机制(2) pH HCO3－ ＰaCO2 为三大要素 HCO3－—代谢性因素 ，HCO3－↓或↑—代谢性酸（硷）中毒 ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2 ↓或↑—呼吸性酸（硷）中毒 代谢性酸中毒(Metabolic acidosis) 体内HCO3－ ↓（正常值22—27mmol/L） AG（阴离子间隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－ （10～15mmol/L） 丢失HCO3－ →AG正常 有机酸产生过多→AG↑ 代谢性酸中毒病因 丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻 产酸过多：严重感染、休克、糖尿病、 腹膜炎 排酸受阻：急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒病理生理 HCO3－ ↓→ HCO3－／H2CO3＜20/1 →血CO２↑ →PaCO2 ↑ →呼吸中枢↑ →呼吸深快→ CO２↑ → H2CO3 ↓ HCO3－ ↓ → HCO3－／ H2CO3 ＜20/1 →肾→保Na+排H+，重吸收HCO3－ → HCO3－ ↑。 二者作用使HCO3－／ H2CO3达20/1 代谢性酸中毒临床表现 呼吸深快，呼气有酮味。 面颊潮红，心率快，BP ↓，N反射↓ →昏迷。 常伴缺水。 易发生心、肾功能不全。 代谢性酸中毒诊断 病史 呼吸深快—酸中毒独有表现 动脉血气分析、pH正常或↓ 、 HCO3－ ↓ PaCO2 正常或偏低，BE ↓ 静脉血CO2CP ↓ 代谢性酸中毒治疗(1) 病因治疗 轻度(16—18mmol/L)，处理病因，补等渗 盐水—可纠正。 中度以上(16mmol/L)，重度(＜10mmol/L)，补硷4~5%NaHCO3－，高渗。 优点：作用迅速，疗效确切， HCO3-＋H+ → H2CO3—CO２↑ 。Na+ —提高渗透压，增加血容量。 代谢性酸中毒治疗(2) 一般首剂补4、5% NaHCO3100～250ml。 在2～4小时后,再据血气分析或CO2CP决定 纠正酸中毒需补K＋，Ca２＋ 代谢性硷中毒(Metabolic alkalosis)病因 体内H+丢失或HCO3－增多 酸性物丧失过多：胃液大量丧失，幽门梗阻，胃肠减压。 硷性物摄入过多：长服硷性药。 缺钾 利尿剂—低氧性硷中毒 代谢性硷中毒病理生理 HCO3－ ↑ → HCO3－／H2CO3＞20/1→ PaCO2 ↓ →呼吸中枢↓ →