冠心病725.pptxVIP

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  • 2018-06-09 发布于上海
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冠心病725

1 教学大纲 目的: 了解 动脉粥样硬化相关知识的基础上, 掌握 冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因、机制、病理生理过 程、分型及常见冠心病类型的诊治原则。 要求: 掌握 冠心病的分型,心绞痛的临床表现、心电图表 现、诊断及鉴别诊断; 熟悉 心绞痛的防治; 了解 动脉粥样硬化的病因、发病机制。 2 重点: 冠心病的分型,心绞痛的临床表现、 心电图表现。 难点: 心绞痛的诊断及鉴别诊断。 教学大纲 3 第一节 动脉粥样硬化 (atherosclerosis) 4 病因和发病情况 共同特点是管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。 多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染 5 脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说——近年多数学者支持 发病机制 6 正常动脉壁结构示意 管腔 外弹力板 中膜 7 脂质 动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。长期高血脂,氧化修饰的LDL和胆固醇对内膜造成的是功能紊乱,使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。 发病机制 8 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 9 稳定的动脉粥样硬化性斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 10 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 11 动脉粥样硬化脂质斑点 12 动脉粥样硬化脂质 纤维斑块伴血栓形成 13 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 14 第二节 冠状动脉粥样硬化 性 心 脏 病 (coronaryatherosclerotic heart disease) 15 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 定 义 16 本病多发生在40岁以后; 男性多于女性; 脑力劳动者较多; 在欧美国家常见; 我国以北京、天津最高,但近年有增多的趋势。 流 行 病 学 17 分 型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 18 急性冠状动脉综合征 冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致 急性冠状动脉综合征的新分型 20 心绞痛 21 是冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 诱因:多见于男性,多数患者在40岁以上,劳 累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、 急性循环衰竭等为常见诱因。 定 义 22 发病机制 机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗) 氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压 疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经1-5胸交感神经节→大脑 23 临 床 表 现 发作性胸痛的特点: 部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射。 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,有时出现第四或第三心音奔马律。 24 辅助检查 心

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