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- 2018-06-09 发布于上海
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冠心病725
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教学大纲
目的:
了解 动脉粥样硬化相关知识的基础上,
掌握 冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因、机制、病理生理过
程、分型及常见冠心病类型的诊治原则。
要求:
掌握 冠心病的分型,心绞痛的临床表现、心电图表
现、诊断及鉴别诊断;
熟悉 心绞痛的防治;
了解 动脉粥样硬化的病因、发病机制。
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重点:
冠心病的分型,心绞痛的临床表现、
心电图表现。
难点:
心绞痛的诊断及鉴别诊断。
教学大纲
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第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis)
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病因和发病情况
共同特点是管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。
多因素共同作用:遗传为基础
危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
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脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说——近年多数学者支持
发病机制
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正常动脉壁结构示意
管腔
外弹力板
中膜
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脂质
动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。长期高血脂,氧化修饰的LDL和胆固醇对内膜造成的是功能紊乱,使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。
发病机制
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稳定的动脉粥样硬化斑块
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
外膜
内皮细胞
内膜平滑肌细胞
(修复型)
中层平滑肌细胞
(收缩型)
外膜
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稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的
厚纤维帽
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斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔
→
外膜
lipid core
脂核
血栓
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
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动脉粥样硬化脂质斑点
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动脉粥样硬化脂质
纤维斑块伴血栓形成
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动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
纤维斑块
粥样硬化斑块
斑块破溃/裂隙和血栓形成
心肌梗死
缺血性中风/TIA
严重的
下肢缺血
临床无症状
心血管死亡
年龄增长
稳定性心绞痛
间歇性跛行
不稳定性
心绞痛
}ACS
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
缺血性肾病
缺血性肠病
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第二节 冠状动脉粥样硬化 性 心 脏 病
(coronaryatherosclerotic heart disease)
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冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。
定 义
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本病多发生在40岁以后;男性多于女性;脑力劳动者较多;在欧美国家常见;我国以北京、天津最高,但近年有增多的趋势。
流 行 病 学
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分 型
无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据
心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征
心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死
缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。
猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
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急性冠状动脉综合征
冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致
急性冠状动脉综合征的新分型
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心绞痛
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是冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。诱因:多见于男性,多数患者在40岁以上,劳 累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、 急性循环衰竭等为常见诱因。
定 义
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发病机制
机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)
氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供
氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压
疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经1-5胸交感神经节→大脑
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临 床 表 现
发作性胸痛的特点:
部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射。
性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感
诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min
缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解
体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,有时出现第四或第三心音奔马律。
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辅助检查
心
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