医学资料-ohs的预防与治疗.ppt

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医学资料-ohs的预防与治疗

OHSS预防与治疗新进展 王彬 东莞市人民医院生殖医学科 OHSS 卵巢过度刺激综合征是人体对促排卵药物产生的过度反应,以双侧卵巢多卵泡发育、卵巢增大、毛细血管通透性异常,急性体液和蛋白外渗入第三间隙为特征而引起一系列临床症状的并发症 概述 OHSS发生机制尚不明确,目前认为血管内皮生长因子是上述病理生理过程中的关键因素。 OHSS的发病率较低,特别是中重度患者,有报道在体外受精-胚胎移植(IVF—ET)过程中,中度OHSS的发病率为3%~6%,而重度患者仅0.1%~2%。 概述 但不能忽视OHSS对患者生命安全的潜在威胁,特别是对已妊娠女性,OHSS的症状会随着内源性人绒毛膜促性腺激素(hCG)的升高而加重,并可持续2~3个月。 OHSS不仅增加接受助孕治疗患者身体和经济上的损失,对助孕治疗的结局也有一定不利影响。因此,预防OHSS的发生是防治策略的重点。 病因 病因及病理生理机制不是很清楚 可能原因:多卵泡发育,卵巢增大,卵泡液中E2、前列腺素、肾素样活性物质、生长因子增多,通过肾素——血管紧张素——醛固酮系统发挥作用,血管紧张素II影响血管收缩,毛细血管通透性增加,体液外渗——血液浓缩——循环障碍 主要临床表现 典型症状:不同程度的腹胀、恶心、呕吐、腹泻,进一步发展为嗜睡、畏食、呼吸困难、尿量减少 常见体征:体重速增、腹水、少尿、无尿 血液浓缩、血容量不足、白细胞增加、电解质紊乱、低钠高钾血症、胸腔积液及心包积液、呼吸窘迫综合征、高凝状态、血管栓塞、多脏器衰竭 分类—中华医学会 发病风险-患者自身因素 ①年龄和BMI:体型瘦小为危险因素之一 ②PCOS及卵巢PCO样改变 ③多普勒卵巢血管阻力指数较低者 ④曾今发生OHSS ⑤过敏史:免疫系统的高反应性与OHSS的发生有关 风险-COH方案 GnRH-a降调节是OHSS的一个危险因素 HMG与FSH:二者OHSS的发生率无显著性差异 HCG:剂量和血浓度维持时间直接影响OHSS的严重性和病程 风险-E2及卵泡数 E2>14800pmol/L(4033pg/ml) 单侧卵泡>20个 只有E2和卵泡数均增高才有意义 风险-妊娠 妊娠所致内源性HCG的分泌诱发加重OHSS的症状 多胎妊娠更显著 预测OHSS 妊娠 HCG日卵巢体积 卵裂率 年龄 获卵数 继发性高危因素 E2水平及增长速度(E2较低的患者也可以发生OHSS) 卵泡数目及直径 VEGF 白介素 抑制素B 预防 警惕高危因素:PCOS、年轻、瘦小、高免疫敏感性、既往OHSS 调整COH方案:PCOS患者用口服避孕药及双胍类、芳香化酶抑制剂、地塞米松改善激素环境;顽固的高LH患者用GnRH-a超长方案 推迟使用Gn的时间,低剂量渐增、渐减方案 GnRH-ant方案中应用GnRH-a替代HCG,减少OHSS的发生 预防措施 控制外源性HCG的使用:①可疑OHSS患者取消、减少、停止注射HCG;②GnRH-a或重组LH代替HCG;③黄体支持单纯采用黄体酮而非HCG 单侧卵巢提前取卵:HCG后10-12h先取一侧 预防措施 全部胚胎冷冻:取卵大于30枚 白蛋白、免疫球蛋白:疗效不确定 IVM 取消周期 而取消周期、胚胎冷冻目前仍是预防OHSS的首选 治疗原则 病程依据于其严重程度、是否有并发症的出现,是否妊娠 关键:预防并发症的发生,注意血流动力学改变,防止电解质紊乱,保护肝肾功能,重视肺功能的调节,保护神经功能,预防血栓形成 轻度观察,中度适当干预,重度积极治疗 高度重视呼吸困难,尿量减少、下肢水肿、头昏、麻木、神经症状 治疗原则 一般轻度及部分中度患者1周内即可恢复或缓解。 重度患者则多需住院治疗,针对其症状做积极处理。 一般注意事项 精神鼓励,树立克服疾病的信心 注意休息,避免体位剧烈改变,以防卵巢扭转、破裂 注意四肢活动,防止血栓形成 禁止盆腔检查、腹部重压 少量多次高蛋白饮食 监护 监测液体出入量、腹围、体重及生命体征 监测血常规、血细胞比容、凝血功能、电解质、肝肾功能、血流动力学检查 妊娠试验及腹部超声检查,了解病情 纠正血容量和电解质平衡 维持体液外渗期的血容量,及早纠正低血容量是预防循环障碍并发症的关键 依据病情扩容:白蛋白,右旋糖酐40,慎用利尿剂 血液浓缩,出现高钾低钠血症时,禁用利尿剂,不主张用林格液,可补充生理盐水 监测酸碱平衡、血凝状态,病情稳定,可停止补液 严重少尿,扩容后可用多巴胺,增加尿量 白蛋白与羟乙基淀粉 白蛋白维持胶体渗透压;非特异性结合激素与血管活性因子;病毒感染的危险性 羟乙基淀粉也可有效降低血液粘度、红细胞压积、减少红细胞聚集;无病毒感染与抗原过敏、价格低廉 某些片断可以选择性封闭血管内皮的空隙“防止血浆蛋白渗出的生物特性是否也会降低子宫内膜的血流,从而影响胚胎着

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