接触性皮的治疗进展.ppt

接触性皮炎contact dermatitis（CD） 研究内容 过敏原 临床表现 预防及治疗 研究前景 新致敏原 不典型病例 防护用品研究 1、过敏性接触性皮炎 临床表现 急性湿疹：红斑、丘疹、水疱、渗液 慢性湿疹：苔藓样变、皲裂 亚急性：介于两者之间或并存 炎症始发期 炎症放大期 炎症效应期 炎症记忆期 *病理生理-炎症始发期 IL-1 ↑ Ag → Langerhans细胞 TNFα ↑ ICAM -1↑ ↗未致敏 → →淋巴细胞聚集 →粒细胞聚集 ↘反复接触致敏→ →炎症消散 →炎症持续 *非特异性免疫 *病理生理-炎症放大期 抗原递呈：表皮细胞成分结合半抗原形成半抗原载体复合物(完全抗原)→Langerhans细胞吞噬加工处理抗原→ 抗原与细胞膜上的Ia分子（属于MHC-II分子）交联 特异性T淋巴细胞活化：需要同时识别抗原及Langerhans细胞的Ia分子 活化的特异性T淋巴细胞在淋巴结增殖 活化的T淋巴细胞传播到全身 * 病理生理-效应期 淋巴因子 血管活性因子→毛细血管扩张：红斑 水份潴留 细胞浸润 纤维蛋白沉着→浸润 丘疹 淋巴因子→皮肤浅层细胞水肿→水疱 *病理生理-记忆期 斑贴试验 将待测物质以合适的浓度和成分贴敷于人体 48小时后移除胶贴，72/96小时后判读 是确诊ACD的重要诊断依据 关键在于仔细询问病史，寻找可疑物 有时需反复求证和检验 判读时间 第一次判读： 揭胶布后30分钟 第二次判读 揭胶布后第二或第三天 假阳性反应 在完全正常皮肤上…… 避免机体高度敏感期，避免怒背综合征 浓度要合适，避免浓度过高引起刺激反应 不需事先清洁，揭去胶布后不用酒精擦试 判断尺度问题--患者/医生均 “希望”得到阳性结果 假阴性反应 患者一周内曾全身使用激素/免疫抑制剂 斑贴局部一周内使用皮质激素 斑贴试剂浓度过低 漏判--个别物质反应慢，甚至一周后出反应 香料 香料的组分常用于： 化妆品 护肤品 洗浴用品 头发护理 外用药（eg. 抗真菌药膏） 家用产品（eg空气清新剂） 食品 染发剂 使染料、色素或颜料附着于头发表面或使染料渗入到头发组织内部，发生反应 导致发色加深，掩盖白发→年轻 漂发剂 分解头发中黑色素的漂白剂 使巳染色头发中的色素进行分解、脱色的脱染剂 黑发变浅-变黄→时髦 氧化染发剂（永久） 最常用 PPDA等：致敏性最强的接触性过敏原之一 氧化染料与过氧化氢发生氧化聚合反应→大分子结构的色素 →长时间停留在头发组织中 非氧化(金属)染发剂 连苯三酚等多酚和铁离子发生反应，从而使头发染色、 脱色脱染剂 氨等碱性成分→强氧化→脱色 过硫酸盐等过氧化物 酸性染发料 酸性染发料中含有酸性染料(焦油色素) 在使用苯甲醇等溶剂及酸性条件下，可渗入头发表皮并通过离子键与头发结合进行染色 头发着色剂 焦油色素或碳黑、树脂及油脂等，临时染色剂 植物型染发料 指甲花、蓼蓝、茜草等植物中所包含的色素制成染发料。 防腐剂 为什么要用防腐剂 化妆品主要功效成分是蛋白质（氨基酸）、油脂、保湿剂：营养丰富→可成为细菌“培养基” 使用化妆品时频繁开关、手指直接接触，增加微生物感染机会 发生酸败或污染的化妆品对皮肤有害 常用的防腐剂 硫柳汞 甲醛 咪唑烷基脲 凯松 对苯类 喹啉 夸特15 波罗波尔…… 3、速发型接触性皮炎 IgE介导 分子量较大：eg . 桃 接触后很快发生，去除后很快消散 一过性潮红、红斑、风团、丘疹 光毒性反应 非免疫机制 光照足够 致敏物浓度足够…… 暴露部位，边界清楚，遮盖处无症状 红斑、脱屑 光斑贴试验阴性 光毒性物质：煤焦油、焦油、沥青 光变态反应 过敏原光照后和蛋白质结合成完全抗原，致敏机体，为迟发型变态反应 临床表现：红斑、风团、大疱，但以湿疹样为主，可表现为慢性苔藓化、也可能扩展到衣服遮盖部位 光斑贴试验阳性 食物 灰灰菜 药物 喹诺酮，布洛芬、四环素、美满霉素、磺胺、多西环素 格列本脲、格列吡嗪 氢氯噻嗪 氯丙嗪等 系统性接触性皮炎临床表现（二） 血管炎：镍过敏患者在吸收