阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管疾病的关系.ppt

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系 蚌埠医学院第一附属医院心血管科 蔡 鑫 OSA的一般概念 OSA是最常见的睡眠呼吸紊乱类型， 睡眠时反复的上气道塌陷引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。 呼吸暂停是由于气道完全塌陷导致通气气流中断 低通气则由于气道部分塌陷导致通气气流减少。 美国睡眠医学会 呼吸暂停定义 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低90%以上 低通气定义 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低30%以上，并伴有4%以上的血氧饱和度下降 呼吸暂停或低通气持续≥10S被称为一次呼吸暂停低通气事件 呼吸暂停低通气指数（AHI） 是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数 AHI≥5次/小时被认为是异常 AHI≥30次/小时则被认为是严重的OSA，并会导致心血管疾病死亡率的上升 Lancet 365, 1046– 1053 (2005). OSAS表现 OSA表现及发病率 1.打鼾，严重者憋醒 2.睡眠行为异常，惊叫，呓语，夜游 3.白天嗜睡，乏力 4.个性变化，烦躁，激动，焦虑 发病率：美国：2~4% 上海：3.6% 香港：4% OSAS分度 诊断：多导睡眠呼吸检测---金标准 轻度: AHI 5~15次/H； SaO286% 中度: AHI 16~30次/H；SaO280~85% 重度: AHI 30次/H； SaO279% 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与众多心血管疾病相关 高血压 充血性心衰 肺动脉高压 中风 心律失常 冠心病 一、OSA与高血压 OSA与高血压之间的因果关系一直难以确定 相同的诱因：肥胖、吸烟和年龄的增长 1、临床流行病学研究 AHI≥30次/小时的人群其高血压的患病率与AHI1.5次/小时的人群高血压患病率之比为1.37（睡眠心脏健康的研究对6643名年龄在40-98岁） 轻度的OSA（0AHI5次/小时）人群其高血压患病率与无OSA人群相比比值也高达1.42。（威斯康星州的睡眠队列研究） 30%高血压患者合并OSA OSAHS高血压发病率50~80% 2、OSA与难治性高血压 Logan等发现：难治性高血压患者同时患有OSA的比例非常高 难治性高血压：65%的女性 95%的男性 患有OSA。 Martinez-Garcia等发现：患有难治性高血压的OSA患者其AHI与收缩压和舒张压的升高均有相关性 Arch. Broncopneumol. 42(1), 14–20 (2006). 3、OSAHS对血压节律的影响 睡眠开始后血压缓慢下降,在非快速动眼睡眠阶段,平均动脉压下降10 %～15 % 深睡眠期平均动脉压下降15 %～22 %; 快速动眼睡眠阶段,血压逐渐升高,但仍低于清醒水平,清醒后恢复白昼水平 因此夜间睡眠血压呈“杓型”节律变化。 非杓形血压者其心血管事件发生率是杓形血压者的3倍。 OSAHS对血压节律的影响 血压在OSA 开始阶段最低,随着呼吸暂停的发生, 血压逐渐升高, 在呼吸暂停末期血压达最高水平, 一般血压比呼吸暂停前升高25% OSAS 患者睡眠时血压变异很大, 正常时的夜间血压下降被频繁发生的呼吸暂停所终止。 即使OSAS 患者觉醒状态下的血压正常, 24h 平均血压亦高于正常 这可能是OSAS 患者心脑血管疾病的发病率及病死率增加的原因之一 OSA HS交感与迷走神经平衡受到破坏 OSAHS 患者无论是否合并高血压,交感神经、迷走神经活性昼夜变化不同。 交感神经昼、夜活性均增强,迷走神经活性白天变化不显著,但夜间活性明显减弱 由此导致交感/ 迷走神经平衡破坏昼夜机制不同 OSA HS交感与迷走神经平衡受到破坏 OSA HS 患者憋气不断被唤醒,以防止呼吸暂停继续 唤醒时可引起迷走神经兴奋转换为交感神经兴奋 反复的交感与迷走神经转换可导致OSASH 患者睡眠时正常夜间血压下降终止,从而夜间血压值升高 OSAS血压昼夜节律破坏的原因 OSAS 患者由于睡眠中反复出现频繁觉醒, 呼吸暂停, 导致低氧血症 胸腔内压力变化, 使儿茶酚胺释放增多, 交感神经活性增加 引起急性心胸、体液和血流动力学改变 24H血压节律的各种形态 非杓形高血压 小结：OSA与高血压 OSA与高血压发病率有关 OSA与难治性高血压有关 OSA对血压节律的影响 ----非杓形高血压，晨峰现象 二、OSA 与