第三节 慢性肺源性心脏病PPT.ppt

第三节 肺源性心脏病 病人的护理 肺心病 是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 我国肺心病主要由慢支及肺气肿引起的。 【概述】 发病率：我国患病率约4‰左右 存在地区差异：北方南方，农村城市 年龄：40岁，随年龄增高而增加，吸烟不吸烟者 性别：男女无明显差异 季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 诱因：急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 住院率：占住院心脏病的38.5～46% 多数地区占第3、4位，东北、西南已首位。 【病因】 按原发病的不同部位，分三类： 1、支气管、肺疾病 以COPD最为多见，约占80～90%；其次支哮、支扩、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病等。 2、胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。 3、其他：肺血管疾病，甚少见 【发病机制与病理】 引起右心室扩大、肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 1、肺动脉高压的形成： (1)肺血管阻力增加的功能性因素（重要） 缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 纠正缺氧和高碳酸血症是综合治疗的重要方法。 (2)肺血管阻力增加的解剖学因素：指肺血管 解剖结构重塑形成肺血循障碍。 1、肺动脉高压的形成： (3)血粘稠度增加和血容量增多 1、肺动脉高压的形成： 2、心脏病变和心力衰竭： 肺动脉高压 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 长期心室负荷过重、心肌缺氧、细菌毒素（感染）、酸碱失衡等均可影响心肌促进心衰。 3、其他重要器官的损害： 缺O2和高碳酸血症除 对心脏影响外，尚对 其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统等发生病理改变引起多脏器功能损害。 【临床表现】 病程缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐渐出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的表现。可分为代偿期和失代偿期： (一)肺、心功能代偿期(包括缓解期)： 慢阻肺表现 (主要) 肺动脉高压表现 (P2亢进) 右心肥大(三尖瓣区SM) (二)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)： 主要表现以呼衰为主 (急性呼感为常见诱因) 有或无心衰(以右心衰为主，也可出现心律失常) 1、慢性阻塞性肺疾病表现 2、肺动脉高压征 3、右心室肥大 4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等 （一）肺心功能代偿期（包括缓解期） 慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳 动耐力下降， 肺气肿体征明显 肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区 剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音 （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 1、呼吸衰竭 2、右心衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、 呼吸性酸中毒等 症状：心悸、气促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、 肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等 【并发症】 1、肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 2、酸碱失衡及电解质紊乱：由于缺O2和CO2潴留 所致 3、心律失常：多见于房早及阵发性室上速 4、休克：并不多见，一旦发生，预后不良，其原因： (1)感染中毒性休克 (2)失血性休克，多由上消化道出血引起 (3)心源性休克，严重心衰或心律失常所致 5、消化道出血 6、DIC等 【实验室及其他检查】 主要项目： 实验室检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查 1．血常规： 2、血气分析： RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并发感染时WBC升高 代偿期：可出现低氧血症或合并高碳酸血症， 失代偿期：PaO260mmHg， PaCO250mmHg X线检查： 原发肺疾病体征 右下肺动脉干增宽 肺动脉段明显突出或其高度 右心室肥大征 肺型P波 电轴右偏 心电图检查ECG 【护理问题】 (一)清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多，病人长期罹疾致体弱无力、咳嗽不畅有关。 (二)低效性呼吸型态 与肺气肿形成后，通气和换气功能障碍，引