第四章 心脏骤停与心脏性PPT.pptVIP

* 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止。 导致心脏骤停的病理生理机制最常见的是室性快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。 心脏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，10秒左右即可出现意识丧失。经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的。由于心脏原因引起的自然死亡。 患者过去有或无心脏病史，死亡的时间和形式未能预料。减少心脏性猝死对于降低心血管病死亡率有重要意义。 病 因 在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症所致。而这些冠心病者中约75%有心肌梗死病史。 心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死主要的预测因素，频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。 除冠心病以外，心肌病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天性心血管病、传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、Brugada综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致电不稳定性等均可导致猝死。 病 理 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。 急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心脏性猝死的发生中起着重要作用。 心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15 % ~64%，有急性心梗者仅为20%左右。 猝死者也可见左室肥厚，并与急性或慢性心肌缺血并存。 病理研究还显示，冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。 病 理 生 理 心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿。 其发生是冠脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但其机制尚不清楚。 心脏结构异常为致命性心律失常的基础，常见以下四种改变：① 急性或/和陈旧性心梗② 原发和继发性心肌肥厚③ 心肌病变（扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等）④ 结构性心电异常 临 床 表 现 心脏性猝死的经过大抵可分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。 前驱期：在猝死前数天至数月，可有胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状，亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。 终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间 ，自瞬间至持续1小时不等。表现：严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。因室颤猝死者，常先有室性心动过速，少部分为循环衰竭发病。 心脏骤停：意识突然丧失、抽搐、呼吸断续、叹息样或短促痉挛性呼吸直至停止。皮肤苍白或发绀、瞳孔散大、二便失禁。 生物学死亡：在4~6分钟内发生不可逆性的脑损伤，数分钟后过渡至生物学死亡。 心 脏 骤 停 的 处 理 一、识别心脏骤停 二、呼救 三、初级心脏复苏：称为A B C 三部曲。 1、开通气道：采用仰头抬颏法开放气道。 2、人工呼吸：2人：5次按压+1次通气，1人：15次按压+2次通气。 3、胸外按压：掌握方法，按压频率：100/分。 四、高级心肺复苏：即进一步生命支持。（1）插管建立通气。（2）除颤复律.（3）静脉通道。 1、纠正低氧血症：插管、呼吸机应用（血气分析监测） 2、除颤和复律：一旦发现室颤，除颤能量：200-300-360J。3次无效仍需人工按压。可给肾上腺素1mg或间隔3-5分钟重复一次，必要时再除颤。 3、药物治疗：（1）肾上腺素（2）利多卡因（3）胺碘酮（4）溴苄胺（5）普鲁卡因胺（6）难治性、多形性室速、快速单形性室速、室扑（频率260次分）及难治性室颤可试用美托洛尔、艾司洛尔、硫酸镁等。见P230页，表3-4-1 不宜过早使用碱性液体，除非时间太长有肯定的代酸、高钾者。 缓慢性心律失常（1）肾上腺素（2）阿托品（3）异丙肾（4）起搏器安置。见P231页，表3-4-2 一、维持有效循环 二、维持呼吸 三、防治脑缺氧和脑水肿 1、降温。2、脱水：甘露醇、速尿。3、防治抽搐：冬眠药物。4、高压氧治疗。5、促进早期脑血流灌注：可以抗凝，疏通微循环或用钙离子拮抗剂解除脑血管痉挛。 四、防治急性肾衰 五、其他：纠正电解质紊乱、酸碱失衡、防治感染、胃肠道营养。 复苏后的处理