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营养与骨质疏松 骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。 是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。 骨质疏松，是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。 酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。 生活中，我们经常看到一些老年(老年食品)人弯腰驼背，身高越来越矮。人过60岁磕磕碰碰就骨折，有的老年人用力咳嗽，可能“咳”断几根肋骨，这都是骨质疏松症给老年人带来的麻烦。 骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病。体内降钙(钙食品)素、雌激素、甲状旁腺素等调节紊乱而导致的骨代谢异常是其发病原因。我们在问题中说到的身材变矮、背驼，其实是骨质疏松的一种表现，骨质疏松的最大危害是容易骨折。实际上身材变矮是多次脊椎体压缩或骨折的结果。虽然大多数骨折不会导致死亡，但却有很高的致残性，特别是椎骨、髋骨和股骨颈骨折，将给老年人的生活造成很大影响。 骨质疏松症的发病率随年龄的增长而增加。40岁以后，由于胃肠道功能逐渐减退，钙的吸收减少而流失增加，体内的钙呈负平衡。45岁以后，每10年骨骼脱钙率为3％。随着人口的老龄化，骨质疏松已成为全球范围越来越严重的公共健康(健康食品)问题。为了引起全社会的关注，世界卫生组织将每年6月24日定为“世界骨质疏松日”。据统计，我国老年人的骨质疏松症患病率女性(女性食品)为90％，男性(男性食品)为61％。 据研究发现，人在35岁以前，骨代谢非常旺盛，摄人的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生成迅速，骨钙含量高，骨骼最为强壮。由于成骨细胞的作用，此期间骨形成大于骨丢失。如果在35岁以前让骨骼最大限度地储存更多的钙，对预防和减轻骨质疏松症具有重要意义。 看来，有了骨质疏松的症状后再补钙为时已晚，但还是有补救的措施。一要“截流”，减少体内钙的流失，延缓骨钙的丢失速度；二要“开源”，多吃一些含钙丰富的食物，促进钙的吸收利用；三要加强体育锻炼。户外锻炼可以促进体内维生素(维生素食品)D的生成，促进钙的吸收；锻炼还可以增加肌肉的负荷，增强肌肉对骨、关节的保护作用，即所谓强筋健骨；另外，在补钙和锻炼的同时在医生的指导下口服一些促进成骨、抑制破骨的药物，对减缓骨质疏松有一定效果。 专家提醒：老年人补钙可以预防皮质骨的丢失，而对松质骨作用不明显。椎骨和髋骨对钙的吸收差，所以要特别注意防止椎骨和髋骨骨折。 骨质疏松的分类 　　　（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。 　原发性骨质疏松：　　 Ⅰ型骨质疏松(绝经后骨质疏松)，见于51~75岁人群,女性发病率是男性的6倍。男性阉割后或血清睾酮水平低也可发病，并直接与生殖功能丧失有关。雌激素丢失使血清白介素6(IL-6)升高，骨吸收增加.以小梁骨为主的部位骨折多与Ⅰ型骨质疏松有关，如脊柱压缩性骨折和Colles(桡骨末端)骨折。 Ⅱ型骨质疏松(退行性或老年性骨质疏松)与机体老化过程有关。随年龄增长，成骨细胞数目和活性逐年下降，破骨细胞活性增加。主要发生于60岁以后的老年人，女性发病率是男性的两倍。小梁骨及皮质骨均可累及，常引起股骨颈、椎骨、肱骨近端、胫骨近端及骨盆骨折。可能起因于与年老有关的维生素D合成减少或抗维生素D作用(部分病人由于维生素(维生素食品)D受体减少或无反应性)。老年(老年食品)女性,Ⅰ型和Ⅱ型常同时发生。 　（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。药物诱发(如糖皮质