临床医学261脑血管疾病.pptVIP

cxq128@ 第六节 脑血管疾病（一） 湖北医药学院医学影像中心 陈学强 学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点： 掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现 掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现 熟悉脑血管畸形的影像学表现 熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现 了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现 了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度 学习难点 本节学习中的难点： 脑梗死、脑出血各期的ＣＴ及MRI表现 脑血管畸形、动脉瘤的影像学表现 脑重量仅为体重的２％，但其耗氧量则占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心输出量的１５％，加之脑组织不能储存能量，也不能进行糖的无氧酵解，因此其对氧和血供的要求特别高。脑缺血在临床上常见，因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗死。 脑梗死的发生和发展是动态变化的过程，当脑部血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段），进一步发展则细胞发生不可逆破坏，脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但高于中心区，神经细胞功能还存在—“半暗带”（该区域若能及时恢复灌注量则可恢复正常功能）。 影像学表现（1） 血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路 大脑中动脉闭塞（图） 大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图） 影像学表现（2） CT表现（ ＜24小时） 50～60%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图） 动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图） 影像学表现（3） CT表现（＞24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 左侧基底节梗死（图） 大脑前动脉 发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞 然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的膝部和体部的前2/3，穹隆以及透明隔 大脑中动脉 是颈内动脉的最大支，发出许多豆纹动脉，穿过前穿质，供应内囊的前2/3和部分苍白球、壳核以及尾状核的大部。周围的皮质支供应颞叶的前外侧部和整个额叶、颞叶和顶叶的外侧凸面 大脑后动脉 起于基底动脉末端或颈内动脉。①深部基底节支包括丘脑穿支，丘脑膝支和脉络膜后动脉。②浅支包括后颞、枕和顶枕动脉，供应后下颞叶，大部分枕叶和顶叶的内侧部。常见基底动脉的远端阻塞，阻塞的段累及大脑后动脉和穿支的起源 大脑后动脉梗塞 影像学表现（4） MRI（ ＜24小时） 正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性 影像学表现（5） MRI（＞24小时） 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周 动脉闭塞性脑梗死MRI新序列 弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI） 脑缺血半暗带（ischemic penumbra） PWI- DWI 右颞叶、基底节区梗死（图） 脑梗死模糊效应期脑回状强化（图） 右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图） 右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区（图） 一般认为溶栓治疗的时间窗为起病后的３～６小时。对于脑梗塞，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h，所以，在超急性脑梗死（＜6h)在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。 动脉硬化性脑病 [病因病理]??? 是一种发生于脑动脉硬化基础上形成的，在病理上可见脑白质呈斑块状或弥漫性变性，以枕叶和额叶深部白质最严重，相应部位的小动脉管壁增厚，管腔变细，引起局灶性梗塞。 [临床表现] 临床上以进行性痴呆为特征。 严重者精神衰退、言语不清，反复发生的神经系统局灶体征，如偏瘫、失语、偏盲等。 病情可缓解和反复加重。 多起病于40岁