脑血管疾病临床合理用药及药品_1.pptVIP

脑出血急性期如降压不合理，可使脑循环自动调节机制明显受累，与血压的依存性降低，因此，使缺血性病变进展，当脑主干动脉有狭窄病变时，因血压下降可出现脑末梢灌流范围灌注压低下，有诱发分水岭梗塞的可能。 虽曾有人认为脑水肿可能与血压关系不大，因脑水肿大部分在发病24~48小时后出现，而这时正是血压自然下降的阶段，然而，多数人认为超急性期重度脑出血血压升高可以导致血肿增大，加重脑水肿。 除此，重度血压上升亦有出现心梗、心衰、肺水肿、视网膜出血，视乳头水肿，肾衰等合并症的危险。 脑出血急性期应用降压疗法的指征 当极度高血压（29.3/17.3 kpa以上），有因高血压加重脑水肿，脑压亢进，脑出血超急性期使血肿增大，舒张压不超过14.7kpa时，一般不用降压药，即使应用，对增高的血压降低幅度也不要过骤，以降至用药前血压的20%为宜。 现代观点认为：除非收缩压200mmHg或舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg（均指相隔20分钟的两次检测结果）才需降压治疗。 降压时，既往无高血压者，降至收缩压21.3kpa，舒张压12~13.3kpa有高血压史者收缩压24kpa，舒张压14.1kpa，平均动脉压17.3~18.7kpa。 降压药原则上应易于计算，作用快，不使血压下降过多过快，一般采用小剂量静脉注射拉贝洛尔或小剂量怡那林，其他包括硝普钠等。 脑梗塞急性期的治疗 一般治疗 呼吸道的管理 循环功能的监测及纠正 注意有无心律不齐、心梗、血压管理、急性期原则上不降压。 如在颈动脉听到杂音，更应怀疑有血管狭窄，降压危险。 排尿管理 输液 控制入液量：第一天1000~1500毫升 第二天1500~2000毫升 一天100克糖 50~70mEg Na； 40~50K mEg。 鼻饲 预防感染 痉挛的治疗：占14%，脑梗塞急性期症状加重因素之一，以减轻脑水肿，改善脑循环。 不安、兴奋状态的治疗：应注意有无膀胱充盈、疼痛、谵妄。 脑卒中病人输液时用不用葡萄糖 因为静脉输液在很多重危病人的抢救时，功不可没。因此，一旦病人发生了脑卒中，常听到患者家属急切地要求输液，甚至直接提出能不能给病人输点葡萄糖。在20~30年前确实是医生普遍应用静脉推注50%葡萄糖来降低脑压，然而随着科学的进步，这种有害无利的作法已退出了历史舞台。 有人曾做过这样的实验，对大白鼠通过手术的方法制成脑梗塞的动物模型，然后将它们分成四组，一组给25%葡萄糖，一组给10%葡萄糖，一组给生理盐水，一组什么也不给，经过一段时间后，将大白鼠解剖，观察各组大白鼠脑梗塞的情况，发现给25%和10%葡萄糖的两组大白鼠脑梗塞体积增大，有出血，梗塞灶附近水肿明显，这虽然是动物实验，但结果可以提供参考。 临床上的情况也是一样的。我们观察了脑梗塞伴有糖尿病，脑梗塞伴有一过性血糖血高和脑梗塞血糖正常的三组病人，发现前二组病人CT扫描时脑梗塞灶体积较血糖正常组大，且早期血糖水平同脑梗塞灶的大小呈正相关，即血糖水平越高，梗塞灶越大，前二组的病情也较血糖正常组重，说明高血糖水平可以加重脑组织损伤。 目前已知无论既往有无糖尿病，由于脑卒中的应激反应，大约有22~30%的急性卒中病人都有血糖升高，且血糖高于正常时，脑水肿常较严重，病死率也高。糖尿病患者脑中风后致残率、病死率也明显高于无糖尿病的。因此，多数学者认为脑中风急性期患者输液时不要使用高张葡萄糖，也就是说10%葡萄糖也最好不用，补液时应输入5%葡萄糖盐水或0.9%生理盐水。 高血糖加重脑组织缺血的机理 脑缺血、缺氧时，葡萄糖无氧酵解加速，其代谢产物乳酸生长增加，而高血糖增加底物供给，使乳酸大量堆积。 脑梗塞病灶大小与组织酸中毒密切相关。 高血糖还可破坏BBB。 酸中毒将引起血管扩张，脑缺血区再灌流加重脑水肿，脑缺血再灌流时，花生四烯酸大量堆积，代谢成PGI2和TXA2。 PGI2在酸性环境下不稳定，使TXA2大量积集，引起血管收缩和血小板聚集，进一步使微血管灌流恶化和加重脑缺血性损害，形成恶性循环；高血糖不利于脑缺血灌流的钙离子恢复，而细胞内钙离子堆积超载，引起细胞蛋白，脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化Ca++—ATP酶，Na+—K+—ATP酶活性受抑制，BBB开放导致脑水肿与继发性脑梗塞加重。 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最明显，并有病灶向脑实质区和临近区域扩展，水肿持续时间一般为3－4周 临床尚同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。 缺血性脑血管病所致脑水肿 早期阶段细胞内水肿，后由于细胞膜离子泵失灵，缺血、缺氧持学存在，则BBB破坏，形成血管源性脑水肿。 脑出血后脑水肿 脑出血形成血肿，压迫周围组织缺血，缺氧导致细胞源性水肿。也可因为BBB破坏而造成血管源性脑水肿。 甘露醇为什么能