争分夺秒救生命过敏性休克的急救方法课件.pptVIP

11:30 送入ICU，仍人事不省，无肢体抽搐，大小便失禁。 查体： T:35.6℃；P:104次/分；R:20次/分（机械通气）；BP:85/50mmHg（多巴胺、间羟胺各10ug/kg·min） 神志不清，深昏迷，疼痛刺激无反应，双侧瞳孔直径5mm，对光反射消失。 全身皮肤粘膜潮红，无皮疹，末梢皮温稍冰冷。 心率134次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，脉搏短促。 急诊检查回报： ?血常规：WBC:11.6×109/L；Ne:60.9%；HB:143g/l，PLT:142×109/L ?血凝：PT:16.6sec；INR:1.36；Fig:1.4g/L，D-D:2.24ug/ml ?BNP：26.37pg/ml；cTnI：0.00ng/ml；血糖：15.2mmol/l ?门诊冠脉CTA回报：未见明显异常。 休克原因？ --------过敏性休克！ 需要排除的原因： ? 心源性休克 ? 急性脑血管意外 ? 肺动脉栓塞 ? 低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒等 后续治疗： 建立中心静脉导管，动脉血压监测 继续补液、扩容、升压，维持循环稳定 继续呼吸机辅助呼吸，监测血氧饱和度、血气分析等 纠正心律失常：胺碘酮泵入 减轻脑水肿：甘露醇、甘油果糖、白蛋白 改善脑代谢：胞二磷胆碱，小牛血清去蛋白 营养心肌：磷酸肌酸钠 病情转归： ? 13:40 停用多巴胺、间羟胺泵入 ? 15:00 神志逐渐转清醒 ? 7.2. 9:00 拔除气管插管 ? 20天后 治愈出院 谢谢！ 过敏性休克急救 概述 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）: 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体 ，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 临床最易引起过敏性休克的因素是： 放射性碘造影剂，β-内酰胺类抗生素，蜂螫 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国，1984) 过 敏 发 生 率 致敏因素 轻度 休克 年死亡人数 青霉素 0.5%-1% 0.04% 400-800 蜂螫 0.5% 0.05% 100 造影剂 5% 0.1% 250-1000 发病机理 由IgE介导的抗原抗体反应，属于Ⅰ型超敏反应 IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞 细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺等，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多 变应原 机体 全抗原 IgE 肥大细胞，嗜碱性粒细胞 组胺 缓激肽 5-羟色胺 血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病 过敏性休克属于分布性休克，基本机制为血管收缩舒张调节功能异常 由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸导致代谢性酸中毒 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变 休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡 因本病猝死的主要病理表现有： 急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 病理改变 发生时间 50% 发生在用药后5分钟内 80-90% 发生在用药后30分钟内 10-20% 为迟发反应 过敏症状出现得越早，病情越严重！ 临床表现 三个重要临床标志： 1.血压急剧下降致休克水