抗高血压药精品课件.pptVIP

教学目标 了解影响血压因素和高血压发生的机制。 掌握抗高血压药物的分类及代表药 掌握代表药物作用机制、适应症和主要不良反应. 1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准 我国城乡居民十大死亡原因(02.5.24新华社) 高血压危害 高血压可并发心肌肥厚和心力衰竭,最终导致脑、心、肾的损害,为脑卒中和冠心病等的危险因素。 抗高血压药分类 针对高血压发生的病理生理机制,药物主要从以下 几个方面产生作用 即: 降低血容量 降低交感神经活动 减弱肾素-血管紧张素-醛固酮 扩张血管 因此,抗高血压药物的分类如下: 根椐作用部位和作用机制不同可分六类: (一)利尿药:氢氯噻嗪等。 (二)ACEI及AT1阻断药:卡托普利、氯沙坦等。 (三) β受体阻断药:普萘洛尔等。 (四)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。 (五)交感神经抑制药: 中枢性抗高血压药:可乐定等。 神经节阻断药:美加明等。 去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利舍平等。 肾上腺素受体阻断药 (六) 扩张血管药: 直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠。 钾通道开放药:吡那地尔等。 其他:吲达帕胺等。 常用利尿剂 利尿剂降压机制 初期: 降压是由于排钠利尿作用, 后期 :多原因 ①排钠--------钠—钙交换,使胞内钙含量减少,血管平滑肌舒张而降压; ②胞内钙减少-------可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低; ③可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激肽 利尿剂主要适应症 (二)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管 紧张素 Ⅱ 受体阻断药 RAS与高血压 肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用 血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽 激肽释放酶－激肽系统(Kallikrein－Kinin System,KKS) BK具有重要生理作用 扩血管 舒张冠状动脉 具有利尿利钠效应 发挥炎症介质作用 常用ACEI类药物 各类原发性高血压一线用药 高肾素或正常肾素型高血压 合并心衰者 肾移植后高血压 -低血压(2%):应从小量开始 - 刺激性干咳(15%),因肺血管激肽、PGs↑所致 - 高血K+、血管神经性水肿 - 肾功能受损,肾血管狭窄者更甚,肾功能不全者慎用 - 久用血Zn2+↓:皮疹、味觉↓、嗅觉缺损、脱发,应补Zn2+ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—作用机制 AT1、AT2、AT3、AT4 AT1主要分布于人体的血管、心脏、肾脏、脑、肺及肾上腺,其作用包括:平滑肌收缩,醛固酮、儿茶酚胺、精胺酸加压素释放,调节体液量,促进细胞增殖 AT2主要分布于人的胚胎组织,部分分布于脑和肾上腺髓质,AT2的作用则恰恰相反,调节组织生长,促进分化,使血管扩张 现有的 ATⅡRA 都是 选择性AT1受体亚型拮抗剂 三类: (1)二苯四咪唑类:以Losartan(洛沙坦,氯沙坦,商品名科素亚) (2)非二苯四咪唑类: Arbesartan (3)非杂环类:Valsartan(缬沙坦) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—适应证 因ACEI副作用而不能耐受者 高血压合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭。 高血压合并肾脏病变 高血压合并糖尿病或糖耐量减低及有胰岛素抵抗者 高血压合并动脉粥样硬化,血脂异常 钙拮抗剂 钙通道拮抗剂降压基础 钙通道的类型 电压门控性通道 配体门控性通道 钙拮抗剂的分类 选择性钙拮抗剂 苯烷胺类(维拉帕米) 二氢吡啶类(硝苯地平、尼莫地平) 地尔硫卓类(地尔硫卓) 非选择性钙拮抗剂: 氟桂嗪类 普尼拉明类 其他类(哌克昔明) 对血管作用:新的第二代二氢吡啶类有高度血管选择性,保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用 对心脏作用:以非二氢吡啶类地尔硫卓和维拉帕米最为明显,对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用 ＣＣＢ为一线降压药物 尤其适用于高血压合并冠心病、心绞痛、脑动脉硬化及周围血管疾病; 老年原发性高血压, 糖耐量降低者 与其它药物联用于中,重度高血压 ＣＣＢ不良反应 初服后常见头痛、面色潮红、心悸等,继续用药可自行消失 部分病人出现踝部水肿 β受体阻断剂 临床应用 高肾素型高血压 心排出量偏高型高血压 伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压较好 老年高血压效果较差(年龄增长肾素活性下降) 其它降压药物 α１受体阻断药 选择性地阻断突触后膜α1受体,舒张静脉及小动脉,从而降低血压 长期应用改善脂代谢,降低TCH,TG,LDL -C,升高HDL –C 对糖代谢无影响 减轻前列腺增生病人的排尿困难 常用α１受体阻断药及临床应用 哌唑嗪 对妊娠、肾功不良、合并糖尿病、呼吸道疾病及前列腺肥大的高血压患者尤为适宜。 特拉唑嗪 作用比哌唑嗪稍弱,其特