抗高血压药课件_5.pptVIP

抗高血压药用于治疗高血压。世界卫生组织建议高血压诊断标准为 成人血压超过18.7/12.0kPa(140mg/90mg)。血压按发病可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占90%以上。抗高血压药能够控制血压并减少或防止心、脑、肾等并发症，如心衰、猝死等。 高血压药可分成以下几类： （一）肾素—血管紧张素系统抑制剂（1）ACE抑制药 卡托普利等。 进 （2）AT1受体阻断药 氯沙坦等。 （二）钙拮抗药，硝苯地平等。 （三）主要影响血容量的抗高血压药，利尿药。 （四）交感神经抑制药 （1）主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。 （2）神经节阻断药，美加明等。 （3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平、胍乙啶等。 （4）肾上腺素能受体阻断药，α1受体阻断药（哌唑嗪）；β受体阻断药，普萘洛尔等 ；α和β受体阻断药（拉贝洛尔）。 （五）作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。 血压的形成关键因素有两个：心室射血和外周血管阻力。即：心脏每搏输出量、外周阻力（主动脉和大动脉弹性贮器作用，老年人血管弹性下降）、有效的循环血量。 血压的调节极为复杂，在众多的神经体液调节机制中，交感神经系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统及内皮素系统起着重要的作用，许多抗高血压药往往通过影响这些系统而发挥作用。 一、主要影响血容量抗高血压药  （1）因排钠而降低动脉壁细胞内 Na﹢的含量，并通过 Ｎa＋－Ｃa2＋交换机制，使胞内Ｃa2＋量减少。 （2）降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。 （3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素等。 优点：（1）不引起心悸、头痛和体位性低血压等不良反应；（2）尤其适合伴有心力衰竭者。 缺点：（1）降低肾血流量和肾小球滤过率，有肾病时应慎用；（2）可使血中甘油三酯中度升高；（3）升高血糖；（4）升高血尿酸；(5)肾素水平升高； (6)电解质紊乱。 二、β受体阻断药 普萘洛尔 抗高血压作用机制： 1减少心输出量 心脏的β1受体阻断作用 2、抑制肾素的分泌 3、降低外周交感神经活性 阻断支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的作用。 4、中枢降压作用 阻断中枢下丘脑、延髓部位的β受体而改变中枢 性血压调节机制而降压。 临床应用 β受体阻断药广泛应用于治疗高血压，对轻、中度高血压有效。以高血压伴有心绞痛还可减少发作。 优点：（1）不引起心悸、头痛和体位性低血压等不良反应；（2）对心输出量和肾素水平偏高者疗效好；（3）对伴有心绞痛或脑血管病变者也较好；（4）和血管扩张药合用，可抵消扩血管药引起的心悸等不良反应。和利尿药合用，可取消利尿药引起的肾素水平增高。 缺点：（1）降低肾血流量和肾小球滤过率，有肾病时应慎用；（2）可使血中甘油三酯中度升高，降低高密度脂蛋白的含量。并且使糖耐量降低；（3）应小剂量开始，且不能突然停药。 三、钙拮抗药 钙拮抗药降压作用的主要机制是扩张小动脉，降低外周血管阻力所致。常用的有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。 优点：（1）不降低重要器官如：心、脑、肾的血流量，有时甚至可改善它们。尼莫地平扩张脑血管；尼索地平扩张冠状动脉。（2）可抑转高血压患者的心肌肥厚。（3）对缺血心肌有保护作用。高血压合并心肌梗塞后长期应用维拉帕米可防止心肌再梗死和降低死亡率。（4）降压时有利尿作用。（5）一般不引起脂质代谢紊乱和糖耐量改变。 缺点：（1）硝苯地平降压时反射性引起心率加快，造成心悸、脸部潮红、踝部水肿等。（2）增高血浆肾素水平。（3）牙龈增生。 四、血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI） 常用的有卡托普利（巯甲丙脯酸）、依那普利、雷米普利等。它们能有效的降低血压，对心功能不全及缺血性心脏病等也有良好的疗效。 优点: 1、适用于各型高血压，在降压时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了ATⅡ对交感神经传递的易化所致 2、长期应用，不引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱。 3、不降低患者对葡萄糖的耐受能力。 4、增加肾血流量，降低肾血管阻力，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害者肾小球损害的可能性。 5、可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大。从而发挥直接和间接的心肌保护作用。 6、改善高血压患者生活质量，降低死亡率。 缺点: 1、高血钾及血管神经性水肿等。 2、咳嗽，为剌激性干咳。与缓激肽和PG在肺血管床聚集有关。 3、血锌降低。皮疹、味觉改变、嗅觉缺损、脱发等。 (二) 抗去甲肾上腺素能神经末梢药 胍乙啶　guanethidine 【作用特点】 １.降压作用强而持久，伴有心率减慢； ２.无中枢抑制作用； ３.久用可产生耐