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新生儿缺氧缺血性脑病(收藏)课件
教学目的与要求 1. 了解HIE的病因及发病机理。 2. 掌握HIE的临床特点和诊断。 3. 熟悉HIE的治疗和预防。 解释脑细胞死亡的两种形式 坏死: 某些外因、局部缺血、物理化学损伤或微生物侵袭→细胞急性坏死。为被动过程,具有不可逆性。在HIE的脑细胞坏死处于病灶中心。病理过程在4天内。 凋亡:细胞调亡为基因控制下的主动自我破坏过程,可被生物钟控制,或受外因如细胞因子IL、激素、物理体液因子等启动。凋亡过程速度慢,具有可逆性。HIE脑细胞凋亡处于病灶周边区域。病理过程长20天以上。 腰 穿 无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 轻度:散在或局限性低密度改变,在2个脑叶以内 中度 : 低密度改变超过2个脑叶,灰白质对比模糊 重度 : 弥漫性低密度改变, 灰白质界限失, 脑室受压。 中、重度HIE 常伴ICH。 脑CT 分度 1.轻度:散在或局限性低密度改变,在2个脑叶以内。 2. 中度 : 低密度改变超过2个脑叶,灰白质对比模糊。 3. 重度 : 弥漫性低密度改变, 灰白质界限消失,脑室受压。 中、重度HFE常 伴ICH。 氢质子磁共振波谱(HMRS) 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心 100次,持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染),或在分娩过程中有明显窒息史 出生时有重度窒息,指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分;或出生时脐动脉血气pH≤7 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤 出生后不久出现神经系统症状,并持续24 h以上 新生儿缺血缺氧性脑病的鉴别诊断 治疗原则 1.尽早施治:最好在24小时内,不超过48小时。 2.综合治疗:首先应保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常,其次为对症处理及恢复神经细胞的能量代谢,以促使受损细胞的修复与再生。 3.治疗应及时细心:每项处理均应在规定时间内精心操作,按阶段完成。 4.疗程足够:中度10~14天,重度20~28天以上,甚至达婴儿期。轻度不需干预过多。 5.医务人员对治疗要有信心。 生后3天内的治疗 主要针对窒息所致的多脏器损害,以保证内环境稳定,积极控制各种神经症状,重点工作是:“三项支持” 、“三项对症处理” 。 新生儿期后治疗 复习思考题 患儿,男,36小时,因“少吃少哭一天余,反复抽搐半天”入院,孕39周,体重3900克,A pgar评分4’-7’,羊水Ⅱ 度污染,血糖5.0mmol/l,该患儿可能的诊断是?需与哪些疾病鉴别?鉴别要点? HIE预后与哪些因素有关? 支持治疗 中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌 维持血糖正常高值 (4.16~5.55mmol/L,75~100mg/dl) 治疗1 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持PaO260~80mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低 支持治疗1 维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺,从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺 支持治疗2 维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为6~8mg/(kg·min) 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率 支持治疗3 控制惊厥 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠 治疗2 治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60~80mL/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25~0.5g/kg,静注 每4~6小时1次,连用3~5天 一般不主张用糖皮质激素 治疗3 病情稳定 智能 体能 康复训练 促进脑功能恢复
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